Каковы наиболее распространенные острые осложнения сахарного диабета?
Острые осложнения диабета - это прямой результат изменений
содержания глюкозы в плазме в виде гипергликемии или гипогликемии.
Начальные симптомы гипергликемии - повышенная жажда (полидипсия),
повышенное выделение мочи (полиурия), усталость или неясность
зрения (затуманенное зрение). Если не произвести коррекцию,
то гипергликемия, в конце концов, может привести к диабетическому
кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. ДКА
и гиперосмолярная кома по традиции рассматриваются как отдельные
нозологические формы. В действительности они представляют
элементы патологического процесса, характеризующегося разными
степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией
контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях
признаки ДКА и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.
Гипогликемия, еще одно острое осложнение диабета, связана
с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым
в лечении диабета (инсулин или сульфонилмочевина), и приемом
пищи или физической нагрузкой. Так как нормальное функционирование
головного мозга почти полностью зависит от глюкозы, то резкое
падение концентрации глюкозы в циркулирующей крови может привести
к нарушению сознания, ступору или коме.
2. Что представляет собой диабетический кетоацидоз?
ДКА - это состояние неконтролируемого катаболизма, обусловленного
абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в кровотоке.
Обычно наблюдается триада ДКА - метаболический ацидоз (рН
< 7.35), гипергликемия (содержание глюкозы в крови обычно
> 250 мг/дл) и наличие кетонов в моче или крови. Относительная
или абсолютная недостаточность инсулина сопровождается соответствующим
повышением содержания контринсулиновых гормонов (глюкагон,
адреналин, гормон роста и кортизол), что усиливает продукцию
глюкозы печенью (глюконеогенез) и катаболизм жиров (липолиз).
Липолиз обеспечивает субстрат (свободные жирные кислоты) для
неконтролируемой продукции кетонов печенью. Образование кетонов
ведет к ацидозу и повышению разницы между концентрациями катионов
и анионов, которая почти всегда наблюдается при ДКА.
3. Что является причиной ДКА?
Любое нарушение, которое смещает равновесие между содержанием
инсулина и контринсулиновыми гормонами, может неожиданно привести
к ДКА. Немногие случаи ДКА встречаются у людей (в основном,
преклонного возраста), у которых диабет в прошлом не диагностировался.
Большинство случаев (вплоть до 80%) ДКА, тем не менее, развивается
у людей с поставленным ранее диагнозом диабета из-за неадекватного
введения инсулина или присоединения (наличия) сопутствующего
заболевания.
Считают, что у многих больных с повторными проявлениями ДКА
знания о схеме лечения инсулином недостаточны, или же они
не обучены, как проверять мочу на наличие кетонов или как
справляться со своим диабетом в периоды проявления болезни.
Все это недостатки самолечения при диабете.
Наиболее распространенными интеркуррентными заболеваниями,
которые способствуют ДКА, являются инфекция и инфаркт миокарда.
Даже местные инфекции, такие, как заболевания мочевых путей
или простатит, ускоряют наступление ДКА. Другие провоцирующие
ДКА причины включают тяжелый эмоциональный стресс, травму
и прием лекарственных средств (например, кортикостероидов,
пентамидина) или гормональные изменения (например, предовуляция)
у женщин. ДКА чаще всего связан с инсулинзависимым диабетом
I типа. Однако он также может встречаться и у пожилых людей
с инсулиннезависимым диабетом II типа, особенно в связи с
серьезным интеркуррентным заболеванием.
4. Как диагностируют ДКА?
Очень важна быстрая диагностика, так как промедление может
привести к повышенной частоте других осложнений и смертности.
Содержание электролитов и глюкозы в сыворотке следует определять
до начала внутривенного введения жидкостей любому больному,
у которого возможна дегидратация. Больных с обезвоживанием
всегда следует спрашивать о наличии у них каких-либо симптомов,
свойственных диабету.
Признаки и симптомы ДКА проявляются в виде учащенного дыхания
или дыхания Куссмауля, запаха ацетона при дыхании, тошноты
или рвоты и разлитой боли в животе (наблюдается у 30% больных).
Важными проявлениями, на которые следует обратить внимание
при изучении анамнеза, являются симптомы инфекции, ишемическая
болезнь сердца, другие возможные отягощающие факторы и схема
приема инсулина.
ДКА следует заподозрить, если больной поступает с заметной
гипергликемией (концентрация глюкозы > 300 мг/дл) и метаболическим
ацидозом. Обычно, но не всегда, имеет место повышенная разница
между концентрациями катионов и анионов (анионный разрыв)
> 13 мЭкв/л. При вышеуказанной ситуации повышенное количество
кетонов в крови или моче подтверждает диагноз.
Если анализ крови или мочи на кетоны отрицательный, и есть
серьезные подозрения на ДКА, то следует все же начать лечение
введением жидкостей и инсулина. В процессе лечения анализы
крови и мочи на кетоны станут положительными. Эта "задержка"
с обнаружением измеряемых кетонов обусловлена ограничением
лабораторного теста на кетоны, который выявляет только ацетоуксусную
кислоту. Преобладающим кетоном при нелеченном ДКА является
бета-гидроксимасляная кислота. По мере лечения ДКА ацетоуксусная
кислота становится преобладающим кетоном, и тест на кетоны
становится положительным.
5. Как лечить ДКА?
Первый час
1. Получите данные об исходном уровне электролитов,
азота мочевины крови, креатинина, глюкозы, анализ мочи, измерения
кетонов в моче и крови, ЭКГ.
2. Получите данные анализа газов артериальной
крови, если у больного одышка, или если уровень бикарбоната
сыворотки крови очень низкий (мЭкв/л).
3. Начните вести карту регистрации введения
жидкостей, диуреза и лабораторных данных
4. Жидкости: изотонический раствор хлорида
натрия, 15 мл/кг/час (~1 л/час при массе тела 70 кг).
5. Калий: посмотрите на зубцы Т на ЭКГ.
Если зубцы Т остроконечные или нормальные, то никакой необходимости
в калии нет. Если зубцы Т низкие, или имеются зубцы U (указывающие
на гипокалиемпю), то добавляйте 40 мЭкв КС1 к каждому литру
внутривенно вводимых жидкостей.
6. Инсулин: доза в 10-20 ЕД внутривенно
с последующим непрерывным введением 5-10 ЕД в час (0,1 ЕД/кг/час).
Для капельного внутривенного вливания добавляют 500 ЕД обычного
инсулина к 1 литру изотонического раствора хлорида натрия
(концентрация 0,5 ЕД/мл). Вылейте первые 50 мл через трубку
внутривенной системы в раковину, прежде чем подсоединить систему
к больному. Пользуйтесь только обычным инсулином.
7. Выясните причину, которая спровоцировала
ДКА (например, инфекция, инфаркт миокарда, и т. д.).
Второй час
1. Определите дыхание больного, показатели
жизненно важных функций, реакцию на окружающее, степень гидратации,
диурез.
2. Получите повторно данные о содержании
электролитов, глюкозы, количестве кетонов в моче и крови.
3. Жидкости: продолжайте введение изотонического
раствора хлорида натрия со скоростью примерно 1 л/час.
4. Калий: откорректируйте добавление КС1
во вводимых жидкостях так, чтобы поддерживать содержание сывороточного
калия в пределах 4-5 мЭкв/л. Следует учитывать потребность
в замещении 40 мЭкв КС1 в час, так как терапия продолжается.
5. Инсулин: продолжайте введение инсулина.
Если содержание глюкозы в сыворотке менее 250 мг/дл, то используйте
5-10% раствор декстрозы с солевым раствором. Скорость введения
инсулина можно увеличить в два раза, если содержание глюкозы
в сыворотке не уменьшается. Оптимальная скорость снижения
количества глюкозы составляет 100 мг/дл/час. Не следует допускать,
чтобы концентрация глюкозы в сыворотке падала ниже, чем 250
мг/дл в течение первых 4-5 часов лечения.
Третий и последующий часы
1. Обследуйте больного как сказано выше.
2. Повторите лабораторные тесты как указано
выше.
3. Жидкости: регулируйте скорость вливания
на основе состояния гидратации больного. Обдумайте переход
на 0,45% солевой раствор, если у больного эуволемия и гипернатриемия.
4. Калий: регулируйте добавление калия в
жидкости как указано выше.
5. Инсулин: продолжайте вливание до тех
пор, пока имеется ацидоз. Добавьте декстрозу, если необходимо.
Следите за анионным разрывом. Как только анионный разрыв станет
нормальным, рН > 7,3 или бикарбонат в сыворотке достигнет
> 18 мЭкв/л, больному можно ввести подкожно дозу обычного
инсулина с тем, чтобы обеспечить прием пищи. Введение инсулина
можно прервать через 30 минут после этой дозы. Если больной
не может есть, то дайте 5 ЕД обычного инсулина, продолжайте
введение раствора декстрозы и давайте дополнительно обычный
инсулин каждые 4 часа, ориентируясь на концентрацию глюкозы
в крови (например, 5-15 ЕД каждые А часа).
Другие лечебные меры
1. Необходимо замещать фосфаты в виде фосфата
калия, 10-20 мЭкв/час в составе жидкостей, вводимых внутривенно,
если исходный уровень фосфора в сыворотке менее 1,0 мг/дл.
2. Замещение бикарбоната натрия не рекомендуется,
если нет иных причин тяжелого ацидоза (таких как сепсис или
молочнокислый ацидоз) или рН артериальной крови очень низкий
(рН < 6,9). Если все-таки используется бикарбонат натрия,
то его разведите в жидкостях, вводимых внутривенно в течение
1 часа.
3. Случаи остро развившегося диабета и молодой
возраст являются факторами риска в развитии отека головного
мозга. Если у больного неожиданно развивается головная боль
или спутанность сознания во время лечения, то необходимо немедленно
(!) ввести маннитол из расчета 1 г/кг.
6. Каков прогноз при ДКА?
У молодых лиц без интеркуррентных заболеваний и при адекватном
лечении ДКЛ прогноз хороший. Однако, если ацидоз тяжелый,
и больной в преклонном возрасте, или же интеркуррентное заболевание
серьезное (например, сепсис или инфаркт миокарда), то отмечается
высокая летальность. Наличие комы или гипотермии является
особенно плохим прогностическим признаком. Тщательный мониторинг
жидкостей и электролитов и лечение интеркуррентных заболеваний
имеют решающее значение для оптимизации исхода.
7. Что представляет собой некетоновая гиперосмолярная
кома?
В 1957 году Sument и Schwarts описали синдром явного диабетического
ступора с гипергликемией и гиперосмолярностью без кетоза.
Со времени этого описания синдрому давали целый ряд названий,
включая некетогенную гиперосмолярную кому, диабетическое гиперосмолярное
состояние и гиперосмолярный неацидотический диабет. Все эти
названия относятся к одной и той же нозологический форме:
- значительная гипергликемия (глюкоза сыворотки крови >
600 мг/дл);
- гиперосмолярность (сыворотка > 320 мОсм/л);
- рН артериальной крови > 7,3.
Синдром встречается, главным образом, у пожилых больных с
диабетом II типа в анамнезе или без него и всегда связан с
сильным обезвоживанием. Часто имеют место полиурия и полидипсия
продолжительностью от дней до педель перед развитием синдрома.
Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как
у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды.
Еще одна сложная проблема - изменение функции почек (обычно
встречается у пожилых) - препятствует клиренсу избытка глюкозы
в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной
гипсргликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено
наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими
уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют
липолизу и продукции кетопов. Уже начавшаяся гипергликемия
ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмо-лярности,
гиповолемии, шоку, и, если не лечить, к смерти.
8. Каковы признаки, симптомы и лабораторные данные при
гиперосмолярной коме?
Изменение психического статуса - наиболее частое состояние,
по поводу которого больных доставляют в больницу. Для того,
чтобы отнести кому к гиперосмолярной, эффективная осмолярность
должна быть порядка > 340 мОсм/л. Для расчета эффективной
осмолярности используется следующее уравнение:
Эффективная осмолярность = 2 (Na+
+ К+) + глюкоза /18
Сывороточные Na+ и К+выражают в мЭкв/л.
Глюкозу сыворотки крови - в мг/дл. "Эффективная осмолярность"
относится к истинной осмолярности, с которой сталкивается
клетка. Так как мочевина свободно проникает через мембраны,
то она не содействует этому состоянию и не используется в
уравнении. Если психическое состояние больного неадекватно
эффективной осмолярпости, то следует искать иную этиологию
нарушения психики. Что касается выявления иных причин изменения
психического состояния, то полезно пользоваться мнемоникой
- АЭИПУ ТИПОП.
А = Алкоголь
Э = Энцефалопатия
И = Инфекция
П = Передозировка
У = Уремия
|
Т = Травма
И = Инсулин
П = Психоз
О = Обморок
П = Припадки эпилептоидные |
Другие неврологические признаки, которые могут иметь место,
включают двустороннюю или одностороннюю гипо- или гиперрефлексию,
эпилептоидные припадки, гемипарез, афазию, положительный симптом
Бабинского, гемианопсию, нистагм, зрительные галлюцинации,
острую тетраплегию и дисфагию. Лихорадка не является составной
частью синдрома, и если она имеется, то следует предполагать
инфекционный компонент при этом заболевании. Наблюдаются также
и другие физические признаки глубокого обезвоживания. Необходимо
провести объективное обследование и другие тесты для выявления
вероятных отягощающих факторов, таких как инфекция, инфаркт
миокарда, нейрососудистые цереброваскулярные нарушения, панкреатит,
желудочно-кишечное кровотечение или лекарственные препараты.
Отличительной особенностью лабораторных данных является заметная
гипергликемия (часто > 1 000 мг/дл). Сывороточный натрий
часто несвойственно низкий вследствие гипергликемиии. Для
ее коррекции используют следующую формулу:
Na+ с поправкой = сывороточный Na+ +
1,6* (глюкоза сыворотки - 100)/100
Другие отклонения лабораторных данных включают повышенный
уровень азота мочевины крови, креатинина, гипертриглицеридемию
и лейкоцитоз.
9. Как лечить гиперосмолярную кому?
После того, как поставлен диагноз, следует восполнить имеющийся
у больного дефицит жидкости. Дефицит жидкости обычно большой
и колеблется от 9 до 12 литров. Самым критическим моментом
при возмещении жидкости является наличие средств точного и
непрерывного контроля за степенью гидратации больного и ответной
реакцией на лечение. При почечной недостаточности или заболевании
сердца мониторинг может потребовать обеспечения центрального
венозного доступа. Больному с измененным психическим состоянием
обычно ставится постоянный мочевой катетер. Несмотря на существующее
противоречие относительно применения изотонических или гипотонических
жидкостей, авторы данного руководства рекомендуют вводить
изотонический (0,9%) раствор хлорида натрия со скоростью примерно
1-2 литра в течение первого часа до нормализации артериального
давления. После первого часа введения характер жидкости можно
заменить, руководствуясь при этом содержанием натрия в сыворотке.
Если концентрация сывороточного натрия находится в пределах
от 145 до 165 мЭкв/л, то следует подумать об использовании
полунормального солевого раствора (0,45% раствор NaCl), чтобы
восполнить дефицит свободной воды. Если концентрация сывороточного
натрия ниже или выше, чем 145-165 мЭкв/л, то введение изотонического
раствора следует продолжить. Рекомендуется замещение 1/2 расчетного
дефицита жидкости в течение первых 5-12 часов, с восполнением
на протяжении последующих 12 часов. Считают, что непрерывное
внутривенное вливание инсулина, как описано при лечении ДКА,
полезно для снижения содержания глюкозы с прогнозируемой скоростью.
Ни в коем случае не допускается гипогликемия Восполнение других
электролитов, включая калий, производится идентично схеме,
применяемой при лечении ДКА
10. Каковы возможные осложнения гиперосмолярной комы?
Смертность варьирует от 20 до 80% Этот высокий коэффициент
смертности приписывается большой частоте сопутствующих заболеваний
или несвоевременной диагностике или лечению Сообщают, что
у больных при нормальных данных обследования легких и рентгенографии
грудной клетки развивается респираторный дистресс-синдром,
или выявляются инфилыраты легких в процессе реанимации с введением
жидкостей Причина таких изменении неизвестна, но, возможно,
это сопутствующая инфекция, которая вначале не проявлялась
из-за тяжелого обезвоживания организма По этой причине следует
предусмотреть повторное объективное обследование и рентгенографию
органов грудной клетки по показаниям в ходе лечения Сообщают
и о других осложнениях - коагулопатия, панкреатит и венозный
или артериальный тромбоз
11. Каковы причины гипогликемии при сахарном диабете?
Для больных диабетом, принимающих препараты сульфонилмочевины
или инсулин, гипогликемия представляет собой "профессиональную
вредность" лечения Особенно при диабете I типа невозможно
сгладить пики и снижения еслесгвенной секреции инсулина с
помощью дробных подкожных инъекций этого препарата Отлично
рассчитанная схема лечения инсулином может привести к гипогликемии,
когда больной даже незначительно уменьшает или отодвигает
прием пищи, или физическая нагрузка превышает обычную У менструирующих
женщин возможна гиполикемия во время менструации в связи с
резким падением продукции эстрогена и прогестерона Пожилые
больные, принимающие сульфонилмочевину впервые, могут реагировать
на нее тяжелой гипогликемией Помимо "несчастных случаев",
наблюдаемых при лечении, у больных диабетом возможна гипогликемия
в результате ряда друшх спо собствующих этому расстройств,
которые представлены ниже
Причины постабсорбционной (натощак) гипогликемии
1 Лекарственные препараты особенно инсулин производные сульфонилмочевины
и алкоголь
2 Критическая недостаточность органа почечная, печеночная
или сердечная недостаточность, сепсис, истощение
3 Гормональная недостаточность кортизол, гормон роста или
они оба, глюкагон + адреналин
4 Не р-клеточная опухоль
5 Эндогенный гиперинсулинизм р-клеточная опухоль (инсулинома),
функциональная (5-клеточная гиперсекреция, аутоиммунная гипогликемия,
7 эктопическая секреция инсулина
6 Гипогликемии у новорожденных и детей
Из Сгуег РЕ, Gerich JE Hypog/ycemia in insulin-dependent
diabetes mellitus Insulin excess and defective glucose counterregulation
In Rifkm H, Porte D(eds) Ellenberg and Rifkin's Diabetes Mellitus
Theory and Practice, 4th ed New York, Elsevier, 1990, pp 526-546,
с разрешения
12. Какие больные диабетом больше склонны к гипогликемии?
Установлено, что у некоторых больных диабетом I типа отмечается
дефект так называемой "обратной регуляции" глюкозы
Когда в эксперименте уровень глюкозы в крови снижается, то
в норме выделяются контринсулиновые гормоны (глюкагон, адреналин
и другие). Эти гормоны стимулируют в печени гликогенолиз и
глюконеогенез, приводя в итоге к обратному развитию гипогликемии.
У некоторых больных диабетом I типа выделение этих гормонов
ослаблено, что приводит к тяжелой гипогликемии или запоздалому
выходу из гипогликемии. Эта нарушенная обратная регуляция
часто связана с "гипогликемической неосведомленностью".
Этот термин отражает ситуацию, при которой в сообщениях больного
нет ни одного из типичных неврогенных симптомов - предвестников
гипогликемии (см. таблицу ниже). Напротив, преобладающие признаки
и симптомы обусловлены снижением снабжения головного мозга
глюкозой - так называемые нейрогликопенические симптомы. Нарушение
познавательной способности, связанное с нейрогликопенией (нейрогипогликемией),
может помешать больному правильно реагировать на самостоятельное
лечение гипогликемии. В результате возможны острый припадок,
кома или смерть.
Клинические проявления гипогликемии
ВЕГЕТАТИВНЫЕ
Профузное потоотделение
Учащенное сердцебиение
Тремор
Возбуждение/тревога
Бледность
Гипертензия
|
НЕЙРОГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ
Нарушение познавательной способности
Утомление
Головокружение/обморочное состояние
Изменения зрения
Парестезии
Чувство голода
Неадекватное поведение
Очаговые неврологические расстройства
Эпилептиформные припадки
Потеря сознания
Смерть |
Из Сгуег РЕ, Gerich JE: Hypoglycemia in insulin-dependent
diabetes mellitus: Insulin excess and defective glucose counterregulation.
In Rifkin H, Porte D (eds): Ellenberg and Rifkin's Diabetes
Mellitus: Theory and Practice, 4th ed. New York, Elsevier,
1990, pp 526-546, с разрешения.
Ранее полагали, что нарушение ориентации в окружающей обстановке
или нарушенние обратной регуляции в связи с гипогликемией
является непредотвратимым проявлением автономной нейропатии
при диабете. Однако последние исследования указывают на то,
что это расстройство может быть следствием адаптации организма
к предыдущим проявлениям гипогликемии. Показано, что единичный
случай гипогликемии уменьшает автономные и симптоматические
ответные реакции на гипогликемию на следующий день у здоровых
людей и у больных диабетом I типа. Напротив, тщательная профилактика
гипогликемии способствует регрессу нарушенной обратной регуляции
и рестабилизирует неврогенные симптомы спустя 3 месяца. Таким
образом, согласно этим исследованиям, предотвращение гипогликемии
у больных без установленной автономной нейропатии может быть
благотворным и способствовать обратному развитию гипогликемической
дезориентации.
13. Как лечат гипогликемию?
Как только обнаружена гипогликемия, больной ее может легко
лечить самостоятельно. В случае легкой гипогликемии (содержание
глюкозы в крови 50-60 мг/дл), вполне достаточно 15 г простого
углевода, такого как 120 г несладкого фруктового сока или
недиетического безалкогольного напитка. При более выраженных
симптомах гипогликемии следует быстро принять 15-20 г простого
углевода и позже 15-20 г сложного, такого как тонкое сухое
печенье или хлеб. Больным, которые находятся без сознания,
никогда не следует давать жидкости. В этой ситуации более
вязкие источники сахара (мед, глюкозные гели, палочки сахарной
глазури) можно осторожно поместить за щеку или под язык. В
качестве альтернативы можно ввести внутримышечно 1 мг глюкагона.
Глюкагон благодаря его воздействию на печень опосредованно
вызывает повышение содержания глюкозы в крови. В условиях
больницы внутривенное введение декстрозы (D-50), вероятно,
более доступно, чем глюкагона, и в результате приводит к быстрому
возвращению сознания.
Инструкция по применению гелей, содержащих глюкозу, и глюкагона
должна быть существенной частью подготовки лиц, проживающих
с больными диабетом, получающими инсулин. Следует проинструктировать
больных и членов семьи, чтобы они не допускали передозировки
при лечении гипогликемии, особенно легкой. Передозировка ведет
к последующей гипергликемии. Больных также следует проинструктировать
как проводить тесты на содержание глюкозы в крови, когда это
возможно, если имеют место симптомы, свойственные гипогликемии.
Если такое тестирование невозможно, то лучше всего сначала
начать лечение. Больных, находящихся па лечении, следует проинструктировать,
чтобы они проверяли содержание глюкозы в крови перед тем,
как вести машину. Если содержание глюкозы ниже, чем предварительно
установленный предел (например, менее 125 мг/дл), то больному
следует принять небольшое количество углеводов перед тем,
как сесть за руль машины.
14. Существует ли риск развития гипогликемии при интенсивном
лечении диабета?
Да, существует. У больных в отделении интенсивной терапии Американского
Центра Исследований по контролю за диабетом и его осложнениями
обнаружено трехкратное увеличение частоты случаев тяжелой гипогликемии
по сравнению с группой, принимающей стандартное лечение. Этот
потенциальный риск гипогликемии должен быть соизмерен с доказанным
преимуществом интенсивной терапии в предупреждении микрососудистых
осложнений. Риск гипогликемии можно сократить за счет частого
контроля содержания глюкозы в крови, самостоятельной корректировки
доз инсулина, приема пищи и физической нагрузки. Все это требует
интенсивной подготовки по самоконтролю диабета. Риск развития
гипогликемии, связанный с интенсивным лечением диабета, может
быть более значимым, чем потенциальное преимущество у больных
с установленной автономной нейропатней, у пожилых пли у больных,
неспособных часто контролировать содержание глюкозы в крови.
|
|