Обследование пациентов с острой диареей

Инфекционная дизентерия, воспалительная болезнь кишки (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) и ишемический колит.

2. Что такое дизентерия?

Дизентерия — это заболевание, характеризующееся поносом, который содержит кровь и полиморфно-ядерные клетки. Дизентерия возникает в тех случаях, когда микроорганизм (возбудитель) вызывает воспалительную реакцию либо посредством прямой инвазии в эпителий толстой и подвздошной кишки, либо посредством выделения токсина, который вызывает смерть клеток и повреждение тканей. Симптомы дизентерии могут включать боли и схватки в животе, тенезмы (болезненные позывы к дефекации), лихорадку и признаки дегидратации организма.

3. Назовите наиболее характерные причины развития инфекционной дизентерии в США.

Campylobacter и Salmonella — главные возбудители, вызывающие дизентерию в США. Shigella и некоторые штаммы Escherichia coli вызывают дизентерию реже. Иногда в качестве возбудителей дизентерии могут выступать Yersinia, Entamoeba, Aeromonas и Plesiomonas.

4. Каково клиническое значение наличия лейкоцитов в кале?

Наличие в кале полиморфно-ядерных клеток и мононуклеарных лейкоцитов помогает отличить диарею воспалительного характера от диареи невоспалительного характера. В норме лейкоциты в кале отсутствуют. Они обычно имеются в кале при инфекционной диарее, вызванной Campy lobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, Clostridium difficile, энтерогеморрагическими и энтероинвазивными штаммами Escherichia coli и Aeromonas. Кроме того, лейкоциты также обнаруживаются в кале при ишемическом колите и воспалительных заболеваниях кишки (неспецифическом язвенном колите и болезни Крона). При диарее невоспалительного характера лейкоциты в кале отсутствуют.

5. Как осуществлять забор кала для исследования на наличие лейкоцитов?

Исследование лучше всего пргзодить в жидком кале или слизи. Для этого необходимо:
1. Поместить каплю жидкого кала или слизи на предметное стекло.
2. Добавить несколько капель метиленового синего или краски Грама.
3. Тщательно перемешать материал.
4. Поместить поверх смеси покровное стекло.
5. Подождать несколько минут для того, чтобы прокрасились ядра клеток.
6. Просмотреть препарат под большим увеличением, чтобы можно было обнаружить лейкоциты и эритроциты (тест считается положительным, если в четырех или более полях зрения имеются более трех лейкоцитов).

6. Каковы механизмы возникновения диареи при воздействии токсикогенных микроорганизмов?

Токсины, выделяемые микроорганизмами, могут быть двух видов — цитотонические и цитотоксические. Цитотонические токсины вызывают водяной понос за счет активации внутриклеточных ферментов, приводящих к секреции жидкости в просвет кишки. Примерами цитотонических токсинов являются токсины, вырабатываемые холерным вибрионом и энтеротоксигенными штаммами E. coli. Цитотоксические токсины вызывают структурные повреждения в слизистой оболочке кишки, которые, в свою очередь, вызывают воспаление и приводят к возникновению жидкого стула, в котором имеются эритроциты и лейкоциты. Примером цитотоксического токсина является токсин, вырабатываемый энтерогеморрагическими штаммами E. coli.

7. Какая разновидность Campy lobacter может являться причиной развития дизентерии? Каким образом осуществляется процесс передачи Campylobacterl

Причиной развития дизентерии из всех штаммов Campylobacter в 98 % случаев является C.jejuni. Реже высеваются С. fetus и C. fecalis. Заражение происходит при непосредственном контакте с каловым материалом инфицированных людей или животных, а также при попадании в желудочно-кишечный тракт загрязненных продуктов питания или воды.

8. Опишите клинические и эндоскопические признаки диареи, вызванной Сатруlobacter (так называемой кампилобактерной диареи).

Инкубационный период от инвазии возбудителя в организм до начала проявления клинических признаков заболевания продолжается от 1 до 7 дней. Клинические признаки кампилобактерной диареи включают понос (часто кровавый), боли в животе, общее недомогание, головную боль и лихорадку (иногда высокую). С лечением антибиотиками или без такового в большинстве случаев пациенты выздоравливают в течение 7 дней. Иногда возникает рецидив заболевания. Эндоскопическая картина слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки, выявляемая во время сигмоидоско-пии при кампилобактерной диарее, может быть практически такой же, как и при неспецифическом язвенном колите и при болезни Крона. При лабораторном исследовании кала, окрашенного по Граму, Campylobacter представляют собой грамотрица-тельные бактерии в форме запятой.

9. Какие существуют разновидности микроорганизмов рода Salmonella?

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные бактерии, аэробы и факультативные анаэробы семейства Enterobacteriaceae. Существует 2200 различных серо-типов сальмонелл, отличающихся по различным модификациям 0- и Н-антигенов. Термин небрюшнотифозный салъмонеллез используется для обозначения заболевания, вызванного различными серотипами Salmonella, за исключением S.typhi.

10. Перечислите заболевания, которые вызываются Salmonella.

1. Острый гастроэнтерит. Степень вовлечения в патологический процесс толстой кишки определяет объем и тяжесть дизентериеподобных симптомов.
2. Бактериемия с поражением желудочно-кишечного тракта или без поражения.
3. Локализованная инфекция. Бактериемия может приводить к возникновению местных, некишечных очагов инфекции (например к поражению костей, суставов, мозговых оболочек).
4. Брюшнотифозная или тонкокишечная (энтерическая) лихорадка.
5. Бессимптомное носительство. У хронических носителей Salmonella, у которых не наблюдается симптомов, нередко имеется холелитиаз.

11. Что такое тифоподобная лихорадка?

Тифоподобная лихорадка представляет собой клинический синдром, характеризую-щийся длительной высокой лихорадкой, сохраняющейся бактериемией, гепатоспле-номегалией и болями в животе. Тифоподобная лихорадка может вызываться любым серотипом Salmonella, но наиболее часто высевается S. typhi и реже — S. paratyphi. Люди являются единственными известными носителями S. typhi, так что передача возбудителя осуществляется в основном фекально-оральным путем. Заболевание обычно продолжается 3-5 нед. У 90 % пациентов на 1-й или 2-й неделе заболевания может появляться сыпь, элементы которой имеют розовый цвет и возвышаются над уровнем кожи. Чаще всего эта сыпь возникает на передней поверхности верхней половины туловища. Диарея для тифоподобной лихорадки не характерна, хотя заболевание может осложняться кишечным кровотечением или перфорацией язв, возникающих в области бляшек Пейера. Против тифоподобной лихорадки с успехом используется ряд специальных вакцин.

12. Опишите характер заражения Shigella.

Shigella представляет собой грамотрицательную палочку семейства Enterobacteriaceae. Чаще всего (в 90-95 % случаев) инфицирование Shigella осуществляется четырьмя штаммами возбудителя: 5. sonnei, S.flexneri, S. dysenteriae и S. boydii. Этот микроорганизм обладает высокой вирулентностью, инфекция передается фекально-оральным путем. Заболевание может развиваться при попадании в организм всего лишь 10-100 возбудителей. Поражение желудочно-кишечного тракта возникает в основном вследствие прямой инвазии возбудителя в эпителий толстой кишки и в меньшей степени вследствие выработки энтеротоксина. Токсин Shigella состоит из подгруппы А, которая представляет собой каталитический фермент, и подгруппы В, которая осуществляет связывание тканей. При эндоскопическом исследовании больных шигеллезом выявляются выраженное поражение ректосигмоидного отдела толстой кишки и раз-личное по интенсивности поражение проксимальных отделов толстой кишки. Приблизительно в 15 % случаев при инфицировании Shigella поражается вся толстая кишка. У детей инфицирование Shigella вызывает приступообразное течение заболевания.

13. Какие заболевания, сопровождающиеся диареей, вызываются Escherichia coli?

Е. coli (кишечная палочка) принадлежит к семейству Enterobacteriaceae и является факультативной анаэробной, грамотрицательной бактерией. Е. coli обычно в большом количестве содержатся в желудочно-кишечном тракте человеческого организма, и большая часть их штаммов не вирулентны и безопасны для человека. Ниже перечислены четыре патогенных штамма Е. coli и клинические синдромы, которые они вызывают.
Энтеротоксигенный штамм Е. coli (ETEC). ЕТЕС высевается у большей части пациентов с "диареей путешественников", но сравнительно редко встречается в США. Основной путь распространения инфекции — фекально-оральный (при попадании в в желудочно-кишечный тракт зараженных продуктов питания или воды). Заболевание развивается при "прилипании" ЕТЕС к поверхности слизистой оболочки кишки и последующей выработке токсинов. Инвазии возбудителя в слизистую оболочку не происходит. Как правило, заболевание длится в течение 3-5 дней, характеризуется водяным поносом и схваткообразными болями в животе и проходит самостоятельно. Иногда присоединяется невысокая лихорадка и совсем редко — кровавый понос. Энтеропатогенный штамм Е. coli (EPEC). Этот штамм кишечной палочки также не обладает инвазивными свойствами и не проникает в слизистую оболочку кишки, а заболевание развивается вследствие "прилипания" его к поверхности слизистой оболочки. Болезнь, вызываемая ЕРЕС, чаще всего возникает у детей младше 2 лет и должна рассматриваться как наиболее вероятная причина поноса у младенцев, госпитализированных в клинику. Заболевание обычно проявляется профузным водяным поносом, который может переходить в хроническую форму. Как и при инфицировании ЕТЕС, заболевания, вызванные ЕРЕС, редко сопровождаются кровавым поносом. Энтероинвазивный штамм Е. coli (EIEC). Этот штамм возбудителя может проникать в слизистую оболочку кишки. Заболевание обычно проявляется кровавым поносом, лихорадкой, схваткообразными болями в животе, тенезмами и мышечными болями. Штаммы EIEC в США обычно не высеваются.
Энтерогеморрагический штамм Е. coli (EHEC). Хотя было выделено большое количество серотипов ЕНЕС, но главным является серотип Е. coli 0157:H7. Заражение Е. coli 0157:Н7 главным образом происходит при употреблении в пищу зараженной говядины, хотя возбудитель может проникать в организм человека и с загрязненной водой, с необработанным молоком и в результате непосредственного контакта между людьми (например между членами семьи). Клинические признаки заболевания обычно представлены тяжелыми схваткообразными болями в животе и водяным поносом, который постепенно переходит в кровавый понос. Возбудитель не обладает инвазивными свойствами, но вырабатывает shiga-подобный токсин, который является цитотокси-ческим по отношению к эндотелиальным клеткам сосудов (in vitro). Менее чем в 10 % случаев заболевание вызывает развитие гемолитического уремического синдрома и тромбоцитопенической пурпуры. У очень молодых и очень старых пациентов заболевание нередко приводит к смерти.

14. Опишите клинические проявления заболевания, вызванного Yersinia enterocolitica.

Наиболее характерными клиническими проявлениями иерсиниоза, вызванного Y. enterocolitica, являются понос, боли в животе и лихорадка с небольшими перепадами температуры тела. В большинстве случаев заболевание проходит самостоятельно и не требует лечения антибиотиками. При микроскопическом исследовании кала в нем обычно обнаруживаются эритроциты и лейкоциты. Приблизительно у 25 % пациентов развивается обильный кровавый понос. У детей и подростков заболевание может проявляться псевдоаппендикулярным синдромом с болями в правом нижнем квадранте живота, болезненностью при пальпации в правой подвздошной области, лихорадкой и лейкоцитозом. При операции у таких пациентов обнаруживают брыжеечный лимфаденит и терминальный илеит. В редких случаях у пациентов наблюдается молниеносный энтероколит с возможной перфорацией кишки и развитием перитонита или профузным желудочно-кишечным кровотечением. У детей с иерсиниозом, как правило, развивается фарингит. У взрослых пациентов фарингит диагностируется в 10 % случаев. Пациенты с избыточным содержанием в организме железа (гемохроматозом) в значительной степени восприимчивы к сепсису, вызванному Yersinia. Нередко у таких пациентов возникают постинфекционные проявления в виде реактивного артрита, узловатой эритемы, синдрома Рейтера, тиреоидита, миокардита и гломерулонефрита.

15. Какие микроорганизмы высеваются у пациентов с дизентерией, вызванной употреблением в пищу морских продуктов?

Vibrio parahaemolyticus, который является членом семейства Vibrionaceae и растет только в средах, содержащих соль (так называемый галофильный микроорганизм). Этот возбудитель был обнаружен в рыбе, ракообразных и моллюсках. Понос, возникающий при инвазии данного микроорганизма, обычно водяной, но у 15 % пациентов может быть кровавым.
К другим микроорганизмам, которые вызывают дизентерию и связаны с употреблением в пищу морских продуктов, относятся Plesiomonas shigelloides (Vibrionaceae) и Campylobacter.

16. Инвазия каких паразитов вызывает кровавый понос?

Самыми распространенными возбудителями, вызывающими паразитарную дизентерию в США, являются Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Dientamoeba fragilis и Schistosoma. Чаще всего в США встречается амебиаз, вызванный Entamoeba histolytica, Хотя паразитарная диарея довольно редка для США, во всем мире она значительно распространена, и в некоторых странах это очень серьезная причина достаточно высокой заболеваемости и смертности.

17. Назовите категории людей, относящихся к группе риска заболевания амебиа-зом. Каковы потенциальные осложнения амебной дизентерии?

К группе высокого риска заболевания амебиазом относятся путешественники и иммигранты из эндемичных областей, пациенты специализированных лечебных учреждений (наркоманы, алкоголики и пр.), а также гомосексуалисты. Осложнениями амебной дизентерии являются токсический мегаколон, перфорация кишки, перитонит, амебомы и абсцессы печени.

18. Что такое амебома?

Амебома представляет собой ограниченное инфильтративное образование, состоящее из грануляционной и воспалительной ткани, развивающееся в слизистой оболочке и под-слизистом слое стенки толстой кишки. Этот воспалительный инфильтрат может проявляться в виде болезненного пальпируемого образования брюшной полости. Чаще всего амебома развивается в слепой или восходящей ободочной кишке. Амебома встречается приблизительно у 0,5-1,5 % пациентов с амебным колитом. При ирригоскопии у таких пациентов обнаруживается образование в виде "ядра яблока". Диагноз амебомы подтверждается при колоноскопии. Для исключения рака или туберкулеза кишки всегда необходимо выполнять биопсию. Пациенты с этим заболеванием очень хорошо реагируют на терапию антиамебными препаратами, и оперативное лечение обычно не требуется.

19. Существуют ли специальные лабораторные исследования, которые полезны для постановки диагноза амебной дизентерии?

При исследовании кала на наличие яиц глистов и собственно паразитов можно обнаружить кисты и трофозоиты. Клинические симптомы заболевания возникают тогда, когда трофозоиты внедряются в слизистую оболочку толстой кишки. Наиболее часто используемый серологический тест для постановки диагноза амебной дизентерии — реакция непрямой гемагглютинации для обнаружения титров антител к Е. histolytica. Положительная серологическая реакция имеет место приблизительно у 80-90 % пациентов с амебной дизентерией, хотя отрицательные результаты серологического исследования не исключают возможности заражения. Если у пациента с диареей и предварительным диагнозом воспалительного заболевания кишки при серологическом исследовании выявлен положительный результат, то вероятнее всего у него на самом деле имеется амебиаз.

20. Как правильно осуществлять забор кала для исследования его на наличие яиц глистов и самих паразитов?

Для получения наиболее точных результатов исследование кала пациентов с предполагаемой протозойной инвазией необходимо выполнять по всем правилам. Для забора кала используют специальный резервуар — контейнер (напоминающий по форме шляпу), поскольку образец кала не должен быть загрязнен примесями ни воды из унитаза, ни мочи. Поскольку трофозоиты погибают достаточно быстро, для исследования обязательно используют либо свежезабранный кал, либо для сохранения тро-фозоитов пользуются методикой с двумя флаконами. При этом в одном флаконе содержится буферизированная формалиновая смесь, а в другом — фиксатор на основе поливинилового спирта. Вследствие неодинаковой стойкости и продолжительности жизни различных паразитов необходимо всегда исследовать по три образца кала, забранных через день или через два дня. Тщательному осмотру кала может мешать большое количество различных примесей (бариевая взвесь, антибиотики, жиры, антациды, висмут и пр.).

21. Назовите принципы лечения амебной дизентерии. Каковы возможные побочные эффекты метронидазола?

Для лечения острой амебной дизентерии применяется метронидазол по 500-750 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней. Если во время лечения пациент принимал алкогольные напитки, метронидазол может вызвать развитие так называемого эффекта антабуса,— проявляющегося схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, головной болью, гиперемией кожи. Поэтому во время лечения и в течение суток после его окончания необходимо избегать приема алкоголя. Другим важным эффектом метронидазола, который следует учитывать при лечении, является потенцирование действия антикоагулянта варфарина и препаратов лития. Также при терапии метро-нидазолом иногда развивается периферическая невропатия, проявляющаяся онемением или парестезией дистальных отделов конечностей. У пациентов, длительно принимающих метронидазол, этот симптом довольно устойчив. Другие возможные симптомы, возникающие при приеме метронидазола, включают металлический привкус во рту и расстройства функций желудочно-кишечного тракта (тошнота, метеоризм и понос).

22. Какова причина развития псевдомембранозного колита? Назовите факторы риска возникновения этого заболевания.

Псевдомембранозный колит вызывается Clostridium difficile, грамположительной спо-рообразующей анаэробной палочкой. С. difficile выделяет два токсина — энтероток-син и цитотоксин В, вызывающие развитие колита. У пациентов, восприимчивых к С. difficile, во время антибиотикотерапии и после прекращения лечения наблюдается диарея. Диарея обычно длится в течение 10 дней после начала введения антибиотиков, но может возникать через несколько дней после начала лечения и длиться до 8 нед после его окончания. Чаще всего этот синдром связывают с введением клиндамицина, пенициллинов и препаратов цефалоспоринового ряда. Реже диарею вызывает прием тетрациклина, эритромицина и метронидазола, и совсем редко — прием хинолинов, аминогликозидов и ванкомицина. Другими факторами риска развития псевдомембранозного колита являются химиотерапия рака, иммуносупрессивная терапия, а также длительное стационарное лечение. Основной путь распространения псев-домембранозного колита в стационаре — неправильная обработка рук медицинским персоналом.