Болезни органов дыхания

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ОБСТРУКЦИЕЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Все патологические процессы, развивающиеся вдыхательных путях, затрудняют вдох и (или) выдох. Физиологическое сужение их просвета вне грудной клетки на вдохе и внутри нее — на выдохе позволяет судить о локализации процесса.

ОБСТРУКЦИЯ ВНЕГРУДНЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. Вызывается чаще всего ларинготрахеитом (круп), эпиглоттитом, инородными телами гортани, гиперплазией аденоидов и небных миндалин. Среди врожденных причин выделяют стридор гортани, микрогнатию (синдром Робена), макроглоссию, кисты и опухоли шейной области.

Клиническая картина. Шумный вдох, втяжение яремной ямки, надключичных ямок, межреберий при вдохе, более отчетливое при плаче. В выраженных случаях затрудняется и выдох, снижается Ро2. Изменения голоса и кашель характерны для острого ларингита, при врожденном стридоре вдох сопровождается звуком высокого тона, часто появляющимся или усиливающимся на фоне ОРВИ. При микрогнатии у детей первых месяцев жизни шум на вдохе уменьшается в положении на животе. Клиническая картина поражений гортани см. Болезни уха, горла, носа и гортани.

Дифференциальный диагноз. При хронических формах обструкции требуется осмотр шей-но-челюстной области, глотки, гортани. Острый ла-ринготрахеит следует дифференцировать от эпиглотти-та, для которого характерны симптомы бактериального воспаления (Н. influenzae): гиперлейкоцитоз, токсикоз, гиперемия и утолщение надгортанника, хорошо видимое на рентгеновском снимке в боковой проекции.

Осложнениями выраженной обструкции являются асфиксия, гипоксемия. Хроническая обструкция может привести к увеличению венозного притока, развитию легочного сердца, уплощению грудной клетки вследствие выраженного падения внутригрудного давления на вдохе.

Лечение. При хронических формах необходимо устранение механических препятствий. При врожденном стридоре и микрогнатии обструкция постепенно уменьшается к возрасту 12—18 мес. При вирусном крупе лечение симптоматическое, при эпиглоттите — ан-тибиотикотерапия (левомицетин внутривенно). Про-грессирование стеноза требует интубации или трахеотомии.

ОБСТРУКЦИЯ КРУПНЫХ ВНУТРИГРУДНЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. Обструкция трахеи и крупных бронхов может быть связана с сужением просвета (аномалия развития, рубец, опухоль, инородное тело), сдавлением извне (опухоль, аномальный сосуд), а также с избыточным спадением вследствие слабости хрящевых колец и (или) мембранозной части (трахеомаляция).

Клиническая картина. Затруднение выдоха в выраженных случаях и вдоха с характерным свистом или грубым, слышным на расстоянии шумом, усиливающимся при волнении и на фоне ОРВИ. 06-структивный процесс в трахее или сдавление ее бифуркации сопровождается битональным кашлем. Обычны повторные пневмонии. В случае сдавления трахеи сосудом ребенок нередко упорно сосет пальцы. Обычна та или иная степень вздутия легких.

Врожденная трахеомаляция наблюдается редко. Приобретенная трахеомаляция часто развивается у детей первых месяцев жизни после длительно текущего обструктивного бронхита как следствие повышения внутригрудного давления на выдохе. Она обычно сопровождается снижением кашлевого рефлекса с характерным шумным, «клокочущим» выдохом при хорошем общем состоянии и отсутствии гипоксии.

Лечение. Устраняют препятствие дыханию. В случае приобретенной трахеомаляции требуются меры по очищению трахеи (постуральный дренаж, стимуляция кашля при надавливании на трахею в яремной ямке или на корень языка).

БРОНХИТЫ. Термин «бронхит» объединяет все формы поражения бронхов при отсутствии в них очаговых или инфильтративных изменений. При наличии патологии в легких бронхит рассматривают как компонент бронхолегочного заболевания. Воспаление слизистой оболочки бронха сопровождается гиперсекрецией слизи, нарушением функции цилиарного эпителия, различной степени спастическим состоянием гладких мышц бронхов. Это нарушает функцию очищения бронхов и вызывает кашель, обструкцию, доминирующие в клинической картине. Различают острый (простой), обструктивные и рецидивирующий бронхиты.

Бронхит острый. Этиология. Чаще всего вирусная (парагрипп, PC- и аденовирусы, грипп) или микоплазменная. Бактериальный бронхит развивается у детей с резким нарушением очистительной функции бронхов (стенозы, трахеостомия, муковисцидоз и др.), хотя при ОРВИ обычно усиленно размножается условно-патогенная флора. Бронхит развивается при вдыхании раздражающих газов и дыма. Развитию бронхита способствуют аллергическая предрасположенность, наличие бронхиальной гиперреактивности, загрязнение воздушной среды, в том числе курение в помещении, где находится ребенок.

Клиническая картина. Бронхит является самой частой формой поражения нижних дыхательных путей у детей грудного и раннего возраста (до 200 и более на 1000 детей). При простом бронхите клиническая картина зависит от вида вирусной инфекции. Кашель, вначале сухой, иногда навязчивый, с чувством давления в груди через 2—5 дней становится мягче, а откашливание мокроты вызывает облегчение. Перку-торный звук изменяется лишь при вздутии легких, дыхание не меняется или становится жестким, прослушиваются сухие и влажные (крупно- и среднепузыр-чатые) хрипы, меняющиеся при кашле. Изменения чаще двусторонние, при микоплазмозе часто определяются крепитирующие хрипы, более обильные в одном легком или его части.

Рентгенологическая картина характеризуется умеренным вздутием легких, равномерным усилением бронхососудистого рисунка.

Течение бронхита обычно гладкое, кашель держится до 2 нед, но при аденовирусной инфекции у детей раннего возраста, а также при трахеобронхите у более старших кашель может продолжаться в течение 4—6 нед. Появление гнойной мокроты должно стать поводом для углубленного обследования.

Диагноз. Ставится на основании клинической картины при отсутствии признаков пневмонии.

Лечение. Обычно симптоматическое, лишь в 1—2-й день ОРВИ оправдано введение интерферона в нос 4—6 раз в день. При вирусных бронхитах антибиотики не показаны, при подозрении на микоплазмоз вводят эритромицин или олеандомицин. Нисходящий бактериальный трахеобронхит требует введения антибиотиков (см. Острые пневмонии).

Противокашлевые средства (либексин, бронхолитин и др.) показаны только при сухом кашле. Отхождение мокроты облегчают обильное питье, отхаркивающие микстуры, например на основе алтейного корня, грудные сборы, бромгексин. При мучительном кашле облегчение могут принести ингаляции стероидов местного действия (бекотид, бекломет). Паровые ингаляции показаны при ларинготрахеитах, при более глубоких процессах эффективнее аэрозольные ингаляции воды или 2 % растворов хлорида натрия или бикарбоната натрия.

Следует помнить, что эффективность часто применяемых при бронхитах средств (противогистаминные, так называемые стимулирующие, иммуномодулирую-щие, противовоспалительные, смягчающие и др.) не доказана, поэтому от их назначения следует воздерживаться. Горчичники и банки у детей применять не следует, так как они травмируют кожу и могут вызвать аллергическую реакцию; эффективны горячие ванны (39 °С), которые усиливают кровоток по сосудам кожи.

Бронхиты обструктивные. Обе формы — обструктив-ный бронхит и бронхиолит отличаются лишь по клиническим проявлениям. Бронхиолит чаще наблюдается при первом обструктивном эпизоде, обструктивный бронхит — при повторных.

Этиология. Первый эпизод у ребенка грудного возраста обычно вызывается PC-вирусной или па-рагриппозной типа 3 инфекцией, повторные — часто и другими вирусами.

Патогенез. Гиперплазия эпителия бронхиол, гиперсекреция слизи затрудняют выдох, вследствие чего адекватная вентиляция возможна лишь при повышении давления на выдохе; последнее ведет к спадению крупных бронхов и появлению феномена «экспираторного свиста». В генезе повторных эпизодов велика роль аллергической предрасположенности и наличия бронхиальной гиперреактивности (врожденной или приобретенной).

Клиническая картина. Начало такое же, как при ОРВИ, затем (при первом эпизоде на 2—4-й день, при повторных — на 1—2-й) развиваются экспираторная одышка с частотой дыхания 60—80 в минуту, кашель. Преобладание симптоматики поражения крупных бронхов (свистящее дыхание, сухие, часто музыкальные хрипы) характерно для обструктивного бронхита, более «влажная» картина (масса разлитых мелкопузырчатых хрипов) типична для бронхиолита. При значительном учащении дыхания удлинение выдоха и свистящие звуки могут ослабевать вплоть до полного исчезновения. Поэтому в оценке выраженности обструкции следует ориентироваться на выраженность вздутия легких (перкуссия границ), частоту дыхания и степень втяжения «податливых» мест грудной клетки, а также на уровни Ро, и Рсо2- Выраженная обструкция держится 1—4 дня (при бронхиолите дольше), полная нормализация состояния затягивается на 1—2 нед.

Рентгенологически определяются вздутие легких, , смещение рисунка крупных сосудов и бронхов к средостению, создающее картину «сочных корней».

Диагноз. На основании клинических данных нетруден. Следует дифференцировать от бронхиальной астмы, наличие которой вероятно при возникновении типичных приступов, особенно в ответ на неинфекционные аллергены, вне связи с ОРВИ; дифференцировать от шевмонии (внебольничной) несложно ввиду того, что при пневмонии обструкция наблюдается редко.

Прогноз. Несмотря на тяжесть острого периода, благоприятный, последовательного развития пневмонии в отсутствие суперинфекции не наблюдается. У многих детей, особенно с аллергической предрасположенностью и высоким (выше 100 КЕ/л) уровнем иммуноглобулина Е возможны повторные эпизоды обструктивного бронхита при ОРВИ. В таких случаях диагностируется рецидивирующий обструктивный бронхит (до возраста 3 года); развитие бронхиальной астмы наблюдается у 20—30 % больных. Однако и при прекращении обструктивных эпизодов у значительной части детей сохраняются признаки бронхиальной гиперреактивности и нарушения функции внешнего дыхания обструктивного типа.

Лечение. При остром эпизоде требуется облегчение дыхательной функции (покой, отказ от излишних манипуляций, обильное питье), в тяжелых случаях — кислородотерапия.

Антибактериальные средства не показаны, из этио-тропных средств применяют интерферон в ранние сроки инфекции. Активный в отношении PC-вируса ри-бавирин (виразол) применяют при подтвержденном диагнозе у детей групп риска (недоношенные, с легочной дисплазией) в виде аэрозоля под тентом (20 мг/мл) в течение 12—18 ч в сутки; курс 3—7 дней.

Бронхоспазмолитические средства показаны при выраженной обструкции. Наиболее эффективно применение симпатомиметиков внутрь (сальбутамол, или вентолин, по 0,1 мг/кг на прием), внутримышечно (раствор алупента по 0,2—0,3 мл на введение) или в виде аэрозоля под тентом либо дозированного («Беротек», «Сальбутамол», «Астмопент» и др.), одного или в сочетании с ипратропиума бромидом (дозированный аэрозоль «Беродуал»). Дозированные аэрозоли используют непосредственно (1 дозу направляют в рот ребенку в начале вдоха) или через спейсер (его заменяет пластиковый флакон без дна, по 3—5 доз на 1 ингаляцию). Эффект наступает у половины детей с первым и у 80 % — с повторным обструктивным эпизодом. Применение эуфиллина внутрь или внутримышечно (разовая доза 4—7 мг/кг) хотя и менее эффективно, чем применение симпатомиметиков, и чаще сопровождается побочным эффектом, также успешно используется, особенно на этапе долечивания. Внутривенное введение эуфиллина на высоте обструкции оправдано при неэффективности симпатомиметиков. Применение кортико-стероидных препаратов оправдано при отсутствии эффекта от вышеназванных средств; их разовая доза в , пересчете на преднизолон 2 мг/кг при приеме внутрь и 5 мг/кг при парентеральном введении. В случаях тяжелой обструкции или ее прогрессировании оправдано введение в начале лечения этих препаратов (лучше фторированных, например дексаметазона) с быстрой отменой через 1—3 дня после наступления эффекта.

Противогистаминные препараты показаны детям с кожными проявлениями аллергии.

Профилактика. Для предупреждения рецидивов обструкции необходимы запрет курения в помещении, удаление облигатных аллергенов; желательно улучшение жилищных условий. У детей с аллергией оправдан курс лечения (3—6 мес) кетотифеном или за-дитеном.

Бровхиолит облитерируюший. Вызывается аденови-русом (чаще типов 7 и 21), может заканчиваться облитерацией бронхиол и артериол с развитием синдрома Мак-Леода с атрофией легочной паренхимы и резким нарушением газообмена.

Клиническая картина. Протекает как тяжелый фебрильный бронхиолит с выраженной дыхательной недостаточностью. Рентгенологически типичны рассеянные неплотные инфильтративные тени без четких границ, чаще односторонние. Фебрильный период держится 2—3 нед, после него сохраняются кре-питирующие хрипы над зоной поражения и часто — признаки обструкции. Уже через 6—8 нед рентгенологически выявляют развитие повышенной прозрачности легочных полей.

Лечение. Обычно включает антибиотики и большие дозы стероидов, часто требуется ИВЛ. В подостром периоде вводят бронхоспазмолитики.

Бронхит рецидивирующий. Болеют дети дошкольного возраста. Заболевание характеризуется повторными бронхитами (3 и более в год), возникающими обычно на фоне ОРВИ; однообразие клинической картины при этом позволяет говорить о наличии определенной предрасположенности к заболеванию. Часто очевидна роль аллергии (у 10—15 % больных отмечена трансформация в бронхиальную астму) и бронхиальной гиперреактивности (выявляется у половины больных). В отличие от хронического бронхита взрослых в периоде ремиссии слизистая оболочка бронхов Остается видимо нормальной. В периоде обострения развивается катаральный или слизисто-гнойный эндобронхит.

Клиническая картина. Обострение протекает с характерными для ОРВИ симптомами, к которым через 1—3 дня присоединяется обычно сухой кашель, более частый ночью. Как кашель, так и хрипы (сухие или крупно- и среднепузырчатые) сохраняются дольше, чем при остром бронхите, иногда до 3—4 нед. Симптомы, порядок их появления и длительность имеют тенденцию повторяться при разных по этиологии ОРВИ. Выраженная обструкция не развивается, но часто выявляется скрытый бронхоспазм.

Прогноз. В большинстве случаев заболевание прекращается к школьному возрасту, но сохраняется бронхиальная гиперреактивность. Мнение о связи заболевания с хроническим бронхитом взрослых не доказано.

Диагноз. Необходимо исключить хроническую пневмонию и сходную патологию. Бронхография требуется в редких случаях.

Лечение. В остром периоде, как при остром бронхите, по показаниям используют противогиста-минные и спазмолитические средства. Антибиотики обычно не назначают. Адено- и тонзиллэктомия не снижает частоты рецидивов. ЛФК показана в периоде ремиссии. Посещение детского учреждения возможно по исчезновении острых явлений, при наличии остаточного кашля. С диспансерного учета снимают после 2 лет ремиссии.

Бронхит пластический. Заболевание характеризуется образованием в бронхе плотного слепка, закупоривающего просвет, что клинически проявляется кашлем, болями в боку, развитием ателекгаза, часто на фоне нормальной температуры тела. Наблюдение пластического бронхита у детей с хилоперикардом и излечение после перевязки грудного лимфатического протока позволяют связать его с аномалией лимфатических сосудов. Больным с отхождением подобных слепков показаны эхография перикарда и лимфография. В период обострения назначают антибиотики, муколитики, вибромассаж, бронхоскопическое удаление слепка.

Бронхит хронический. Наличие первичного хронического бронхита, аналогичного таковому у взрослых, большинство авторов отрицают. Вторичный хронических бронхит сопровождает многие легочные заболевания (см. Хроническая пневмония, Муковисцидоз и др.)

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острая пневмония представляет собой воспалительное заболевание легких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме.

Этиология и патогенез. Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста в 80—90 % случаев обусловлены пневмококками, в 5—10 % — гемофиль-ной палочкой, значительно реже стафилококками и стрептококками, микоплазмой. У детей старше 4 лет и подростков заболевание вызывается в основном пневмококком, однако у более старших детей в возникновении пневмонии увеличивается роль микоплазм. Возбудители обычно чувствительны к антибиотикам. У детей первого года жизни значительна роль стафилло-кокка и кишечной палочки; в первом полугодии жизни до 15 % всех пневмоний вызывается хламидиями; ОР-ВИ, чаще грипп в дебюте пневмонии выявляются у V$—Vi больных (чаще первого года жизни), являясь фактором, облегчающим проникновение микроорганизмов в легкое. Чисто вирусные пневмонии (гриппозные, РС-аденовирусные), по-видимому, редки, исключить роль микробного фактора всегда сложно.

Внутрибольничные (госпитальные) пневмонии вызываются либо аутогенной флорой, устойчивость к антибиотикам которой зависит от предшествующей терапии, либо циркулирующими в стационаре, обычно ре-зистентными штаммами микроорганизмов или микоплазмой. Они развиваются, как правило, на фоне респираторно-вирусной суперинфекции.

В развитии пневмонии существенна роль нарушений механизмов защиты дыхательного тракта; у детей первого года жизни она возникает как первая манифестация муковисцидоза, иммунодефицита или аспирации пищи, что оправдывает соответствующее обследование всех заболевших.

Форма пневмонии зависит от вирулентности возбудителя, уровня специфического иммунитета и особенностей реактивности организма.

При крупозной и крупноочаговой пневмонии ги-перергическое воспаление развивается в целом сегменте или доле (обусловливает гомогенное затемнение на снимке и укорочение перкуторного звука при ослабленном дыхании и отсутствии хрипов). При менее реактивных формах очаги воспаления захватывают перибронхиальные участки — бронхопневмония (обусловливает обилие мелкопузырчатых хрипов над зоной поражения при негомогенности участка затемнения на снимке).

Катаральное или фибринозное воспаление паренхимы при умеренной клеточной реакции характерно для менее вирулентных возбудителей; более вирулентные штаммы у детей, у которых они ранее не ветречались, вызывают массивные клеточные инфильтрат; с некрозом в начале процесса, нагноением и образе-' ванием полостей деструкции после опорожнения гнойника в бронх или полость плевры. Эти формы имени, вид сливных очагов с выпуклыми контурами, обычно с реакцией плевры или плевритом. Развитие ателектаза пораженных сегментов создает анаэробные условия, препятствующие деструкции; такие сегментарш пневмонии, однако, имеют тенденцию к затяжном}' течению и склерозированию с угрозой развития хронической пневмонии. Интерстициальные процессы доминируют при пневмоцистной и цитомегаловирусно пневмониях, наблюдаемых в основном у детей с иммунодефицитом.

Общие нарушения при пневмониях постоянны, Стойкий фебрилитет характерен для большинства форм, однако судороги в начале болезни наблюдайте! реже, чем при О РВИ. Постоянны возбуждение или адинамия, анорексия, расстройства сна. Обычны тахикардия, централизация кровообращения, в тяжелш случаях — выраженные нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся метаболическим ацидозом; при пневмониях, вызванных грамотрицательной флорой, развивается ДВС-синдром, хотя признаки гиперкоагу-ляции имеются у большинства больных.

В остром периоде рестриктивные нарушения вентиляции зависят от объема поражения, обструктивный синдром сопровождает лишь некоторые случаи внуг-рибольничной пневмонии; в большинстве случаев его реализации препятствует массивный выброс цАМФв ответ на бактериальное воспаление. Обструктивные изменения ФВД могут сопровождать процесс обратного развития пневмонии (на 3—4-й неделе болезни).

Развитие гипоксемии и гиперкапнии типично да интерстициальной пневмонии (альвеолокапиллярный блок), массивных процессов (шунтирование) и отека легких, развивающегося чаще всего в ответ на избыточное внутривенное введение солевых растворов.

Очаги катарального и фибринозного воспалении рассасываются за 2—4 нед, сегментарные и деструктивные — за 4—6 нед, однако полное восстановление функционального легочного кровотока происходит на 4—6 нед позже, чем нормализация рентгенологической картины. В случае своевременно начатого лечения пневмонии не остается стойких нарушений общего состояния, но если лечения не проводилось, то наблюдается длительный период астенизации. При правильном лечении фактически отсутствует угроза хро-низации процесса, хотя у детей, перенесших в возрасте до 4 лет деструкцию легочной ткани, в последующем могут выявиться нарушения кровотока I—II стадии в зоне поражения при нормальной ФВД и полном здоровье.

Клиническая картина. Формы пневмоний, указанные ранее, включены в классификацию как основные; для определения возможной этиологии заболевания важен учет возраста больного, места развития болезни и предшествующего антибактериального лечения. К осложненным формам принято относить пневмонии, осложненные плевритом и (или) деструкцией, а также очагово-сливные процессы, при которых деструкция вероятна (размывание границ между очагами, гиперлейкоцитоз, сохранение лихорадки на фоне адекватного лечения). Пневмококковые и гемофилюс-ные пневмонии могут осложняться метапневмониче-ским плевритом, имеющим иммунопатологический характер (серозно-фибринозный выпот с низким цитозом, увеличение СОЭ, 7—9-дневная «безмикробная» лихорадка).

Диагноз. Выявляют среди массы больных с ОРВИ небольшое число (менее 10 %) детей, у которых наличие пневмонии несомненно или достаточно вероятно для того, чтобы начать антибактериальное лечение и (или) произвести уточняющие исследования (рентгенологическое, анализ крови).

Наличие классических физических данных (укорочение перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание и мелкопузырчатые хрипы над пораженным участком легкого) делает диагноз несомненным, но их отсутствие в начале болезни (что наблюдается у V5—Vi больных) не исключает диагноза пневмонии. Значительно надежнее общие симптомы: почти всегда стойкий фебрилитет свыше 3 дней, у половины больных — учащение дыхания в отсутствие обструкции (более 60 в минуту у детей в возрасте 0—2 мес, более 50 — в 2—12 мес и более 40 — после 1 года), часты тахикардия, апатия или возбуждение, отказ от еды. Обследование детей хотя бы с некоторыми из этих симптомов выявляет высокий процент больных пневмонией при очень низком проценте гиподиагно-стики. «Кряхтящее» дыхание, цианоз, отказ от питья, втяжения межреберий, нарушение сознания являются признаками тяжелой пневмонии, требующей госпитализации.

Катаральные явления, признаки бронхита не являются признаками пневмонии, хотя и не исключают ее наличия. Признаки обструкции и температура тела ниже 38 °С делают диагноз маловероятным.

Подобный вероятностный подход к диагностике пневмонии позволяет резко сузить круг детей с ОРВИ, нуждающихся в антибиотикотерапии и (или) рентгенографии.

Рентгенографическая диагностика состоит в выявлении очаговых или инфильтративных теней, а также их характеристике. При гладком течении повторная рентгенография нецелесообразна, при наличии плевральных осложнений лучевую нагрузку можно сократить, используя эхографию. Последний метод позволяет проводить и скрининг детей, направляемых на рентгенографию с подозрением на пневмонию.

Лабораторная диагностика включает исследование крови и мочи. Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ являются непостоянными симптомами, зависящими от этиологии и тяжести пневмонии; нормальная картина крови не исключает диагноза пневмонии. Для деструктивных форм типичны высокий уровень С-реактивного белка, следы белка в моче.

Для определения этиологического фактора требуется поиск возбудителя или его антигена во внутренней среде (кровь, моча, плевральный экссудат, пунктат легкого). Высев условно-патогенный флоры из мокроты информативен, по-видимому, лишь для пневмококковой пневмонии. Судить об этиологии по нарастанию титров антител к представителям флоры зева трудно из-за частой поликлональной активации иммунного ответа при разных, в том числе вирусных, инфекциях.

Течение пневмонии, помимо указанных ранее факторов, определяется своевременностью и адекватностью антибактериального лечения. Наличие гнойно-некротических очагов, недоступных действию антибиотиков до своего опорожнения, либо развитие имму-нокомплексного процесса (метапневмонический плеврит) обусловливают при адекватном антибактериальном лечении затяжное течение заболевания.

Лечение. Оценка эффективности антибактериального лечения играет первостепенную роль в определении тактики лечения. О полной эффективности можно говорить в случае падения температуры тела ниже 38 °С через 12—48 ч от начала терапии (при наличии плеврита через 72 ч), даже при сохранении размеров поражения. О частичной эффективности говорят при сохранении лихорадки свыше указанных сроков, при уменьшении или хотя бы отсутствии прогресси-рования инфильтративных изменений в легких (данные повторной рентгенографии) и уменьшении цитоза плеврального экссудата (данные повторной пункции), даже в случае нарастания его объема (метапневмонический плеврит); в этих случаях замена антибиотика нецелесообразна. Полная неэффективность регистрируется при нарастании изменений в легких и (или) плевре — увеличение объема и цитоза экссудата, снижение рН. Ввиду необходимости наблюдения за изменением температуры тела применение жаропонижающих средств исключено.

Выбор стартового препарата осуществляют с учетом следующих условий. При внебольничных пневмониях детям первых 6 мес жизни с фебрильными, очаговыми или инфильтративными формами заболевания назначают ампиокс, активный в отношении кишечной палочки и стафилококков. При его неэффективности надежна комбинация гентамицина с цефалоспорином первого поколения. При «диссеминированных», афеб-рильных формах препаратом выбора является бисептол, активный в отношении пневмоцист и хламидий, или эритромицин (при уверенности в хламидийной этиологии).

Для детей в возрасте 6 мес—4 года ввиду преобладания пневмококка препаратами выбора являются пенициллин и ампициллин, активные также в отношении большинства штаммов гемофильной палочки. При неэффективности оправдана их замена линкомицином (при подозрении на микоплазменную или стафилококковую этиологию), гентамицином с цефалоспорином первого поколения (при подозрении на стафилококковую, резистентную гемофилюсную этиологию) или эритромицином, олеандомицином при симптомах ми-коплазмоза. При нетяжелых пневмониях эффективны препараты пенициллина для внутреннего применения, бисептол, макролиды в качестве стартовых препаратов или в качестве замены парентеральных после наступления эффекта. Детям старше 4 лет препарат выбирают по тем же правилам, но с учетом большей вероятности микоплазмоза и редкости гемофильной и стафилококковой этиологии пневмонии.

Детей с внутрибольничной пневмонией, не получавших антибиотики, лечат по правилам, изложенным ранее. Если до заболевания больной получал пеницил-лины или макролиды, оправдано введение противоста-филококковых средств (линкомицин, цефалоспорин первого поколения, окса- или метициллин). При пневмонии, развившейся на фоне противостафилококково-го лечения, показаны гентамицин, цефалоспорины второго-третьего поколения. У получавших ранее гентамицин больных оправдано использование пенициллина (при подозрении не пневмококковую этиологию) или других аминогликозидов, карбенициллина, пиперацил-лина (при подозрении на резистентную кишечную флору). Дальнейшую смену препаратов в случаях их неэффективности проводят с учетом всего предыдущего лечения. Эффективен резервный препарат рифампи-цин, активный в отношении полирезистентных кокков и гемофилюса (но не кишечной флоры!). Перед началом лечения крайне важно сделать посев мокроты с определением чувствительности высеянной флоры для последующей коррекции лечения.

Для детей с иммунодефицитом правила выбора препаратов те же, но с учетом возможности необычных возбудителей (пневмоцисты, грибы).

Пути введения и длительность терапии антибиотиками. Выбор между оральными и парентеральными формами препаратов определяется тяжестью пневмонии. Внутривенное введение оправдано при осложненных формах, а также особенно при наличии венозного катетера. В нетяжелых случаях оправдан быстрый переход на оральные формы по достижении терапевтического эффекта. Следует отдавать предпочтение схемам введения, обеспечивающим максимальные пиковые концентрации антибиотиков в крови и тканях — 2-кратное внутримышечное или струйное внутривенное введение, 2—3-кратное введение внутрь.

Длительность терапии не должна намного превышать срок наступления клинического эффекта; при гладком течении достаточен 5—7-дневный курс, хотя есть наблюдения эффективности еще более коротких курсов. При осложненном течении продолжительность курса определяется сроком наступления эффекта и санации полостей деструкции.

Оральную гидратацию больного пневмонией проводят с использованием любых жидкостей (морс, отвар, чай и др.). Половину суточной потребности, равной 100—120 мл/кг, восполняют глюкозосолевыми растворами (регидрон, оралит с 90 ммоль/л натрия). Объем внутривенных инфузий не должен превышать 20—30 мл/кг в сутки (антибиотики, щелочь, реополиглю-кин, сердечные средства) из-за опасности развития отека легкого (шоковое легкое).

Коррекцию ацидоза и гипокалиемии проводят, как правило, орально; инфузию щелочей (бикарбонат, лак-тат) приходится проводить при выраженном метаболическом ацидозе, обычно сопровождающем расстройства микроциркуляции.

Сердечные средства: корглюкон, дигоксин или стро-фантин — вводят при выраженной тахикардии, сердечной недостаточности. При нарушении микроциркуляции вводят внутривенно реополиглюкин в дозе 10—15 мл/кг, внутривенно или подкожно — гепарин (200—300 ЕД/кг при гипер- и 50—100 ЕД/кг при ги-покоагуляции в сутки), дозу делят на 3—4 введения.

ДВС-синдром требует введения свежезамороженной плазмы, борьбы с ацидозом, микроциркуляторными нарушениями. При бактериальном шоке показаны плазмаферез, введение больших доз кортикостероидов,

Дыхательная недостаточность средней степени требует назначения увлажненного кислорода через носовой катетер или под тентом. Вспомогательная вентиляция обычно необходима при пневмоцистозе и обширных сливных пневмониях с плевральными осложнениями.

Другие виды лечения. Гладкое течение пневмонии делает излишним назначение каких-либо средств, кроме антибиотиков. Эффективность многочисленных средств, рекомендуемых в последнее десятилетие в качестве «стимулирующих», «иммуномодулирующих», «десенсибилизирующих», «потенцирующих» не доказана, и их применение на практике оказалось излишним. Назначение средств неспецифической иммунотерапии (кровь, плазма, иммуноглобулин) оправдано лишь у больных с гнойными процессами, сопровождающимися гипопротеинемией и при врожденном иммунодефиците. Лечение инфекционной анемии у больного пневмонией с помощью инфузий эритроцитной массы неэффективно и нецелесообразно. Применение средств специфической иммунотерапии (иммуноглобулин, плазма с высокими титрами антител к отдельным возбудителям) оправдано при четком установлении этиологического диагноза; возможность существенного повышения титра антител с помощью этих препаратов при используемых дозах (например, к стафилококку) сомнительна.

Применение антипротеаз для предотвращения деструкции показано в первые дни болезни детям с осложненными формами (очагово-сливная тень, гнойный плеврит с цитозом более 4000 в 1 мкл, высокий уровень фибринолизина). Их вводят внутривенно (трасилола 5000—10 000 ЕД в сутки) в первые 2—4 дня болезни. Эффект не всегда выражен. После опорожнения гнойника их применение нецелесообразно.

Организация лечения. Детей с гладким течением большинства неосложненных пневмоний можно лечить на дому либо выписывать из стационара по достижении эффекта. При осложненных формах детей выписывают после наступления эффекта даже при наличии остаточных плевральных наложений, сухих булл, повышенной СОЭ, но дальнейшее наблюдение осуществляют в том же стационаре до полного выздоровления. В случае выраженной астенизации желательно пребывание в санатории или дома на щадящем режиме.

Занятия спортом, спортивные соревнования разрешают через 4—6 нед после рассасывания патологических очагов в легких.

Пневмония пневмококковая. Остается наиболее частой у детей 6 мес — 4 лет, занимая существенное место среди пневмоний и у более старших детей. Из 83 се-ротипов пневмококка 20—25 обусловливают более 95 % всех случаев пневмонии. Высокий уровень материнского иммунитета к пневмококку дети теряют к концу первого года жизни, нарастание титров антител (но-сительство, инфекция) ускоряется после 3 лет. Ряд се-ротипов (3, 5, 9) отличается повышенной вирулентностью; они, как и другие, новые для больного серотипы, часто вызывают осложненные формы. По данным посевов легочных пунктатов, пневмококку часто сопутствует гемофильная палочка в некапсульной форме.

Клиническая картина. Пневмококковая пневмония протекает в разных формах. «Классическими» являются крупозная (лобарная) и сходная с ней крупноочаговая, при которой гомогенная тень занимает 1-2 сегмента или имеет шарообразный вид. Начало острейшее, с температурой до 40—41 °С, сухим кашлем, иногда с бурой мокротой, лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ. Часто наблюдаются герпес, покраснение щеки на стороне поражения, боли (кряхтение) при дыхании (сухой плеврит), часто иррадии-рующие в живот, что может увести внимание врача от изменений в легких.

При менее реактивных формах начало не столь бурное, физикальная картина соответствует таковой при бронхопневмонии, на рентгенограмме — негомогенные тени в зоне 1—2 сегментов с нечеткими границами. Изменения крови незначительны или отсутствуют.

Двусторонняя локализация процесса наблюдается редко; обычно это тяжелое заболевание, протекающее с осложнениями.

Осложнения. Пневмококк является наиболее частым возбудителем плеврита, легочных нагноений и пиопневмоторакса. Наличие экссудата в плевре в начале болезни (синпневмонический плеврит) увеличивает вероятность деструкции. Плеврит хорошо поддается терапии без дренирования, что подтверждается уменьшением цитоза и других признаков нагноения при повторной пункции. Во многих случаях, однако, его «сменяет» образование метапневмонического выпота с цитозом ниже 1000 в 1 мкл и обилием фибрина. Клинически это проявляется подъемом температуры тела после 1—2 дней ее снижения и накоплением экссудата; резко повышается СОЭ, хотя число лейкоцитов в отсутствие деструкции снижается. Лихорадка постоянного типа или гектическая, ее длительность в среднем 7 дней, но в последующие 2—3 нед могут наблюдаться подъемы температуры тела, уступающие лечению противовоспалительными средствами (стероиды, индометацин); у подростков они могут быть симптомом вспышки туберкулеза. Эхографически часто выявляют выпот в перикарде, не требующий специального лечения.

При наличии очага деструкции также сохраняется лихорадка на фоне эффективной терапии, лейкоцитоз (часто на фоне метапневмонического плеврита) до опорожнения гнойника через бронх или в полость плевры. Образующаяся в легком полость, чаще всего тонкостенная (булла), в первые дни с уровнем жидкости, часто напряженная из-за клапанного механизма в бронхе, постепенно уменьшается и через 2—4 нед исчезает. Абсцесс с плотной стенкой образуется редко, обычно при суперинфицировании (псевдомонас, анаэробы).

Небольшой, ненапряженный пиопневмоторакс можно излечить без дренирования; во многих случаях, однако, дренирование неизбежно, его длительность часто достигает 3 нед.

Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин, левомицитин, линкомицин, це-фалоспорины первого поколения (последние 3 препарата применяют при внутривенной терапии и непереносимости пенициллинов), бисептол, макролиды; при метапневмоническом плеврите — нестероидные противовоспалительные средства. Дренирование плевральной полости при плеврите не ускоряет выздоровления и не снижает частоту деструкции. Повторная пункция плевры показана при увеличении объема выпота. Пункция легочных полостей или бронхоскопический их дренаж показан лишь в редких случаях после безуспешного консервативного лечения (антибиотики, му-колитики, дренажное положение).

Пневмония стрептококковая. Довольно редкая форма, вызываемая стрептококком группы А. Легкое инфицируется лимфогенно (из очага в зеве), что ведет к развитию множественных очагов.

Клиническая картина. Сходна с таковой при пневмококковой пневмонии, но отличается появлением множественных крупных очагов в обоих легких, гнойного выпота в плевральных полостях.

Очаги быстро нагнаиваются и опорожняются, образуя множественные полости, вначале с уровнем жидкости. На этой фазе возникает пестрая аускультативная картина. Часто отмечаются изменения миокарда, ат-риовентрикулярная блокада разной степени. Как правило, нарастает титр антистрептолизина О.

Течение определяется скоростью очищения гнойных очагов.

Лечение. Препараты выбора те же, что при пневмококковой пневмонии, при выраженных изменениях в сердце — кортикостероиды.

Пневмония гемофилюсная. Вызывается капсульной формой палочки Пфейффера (Н. influenzae), чаще типа Ь; редко удается доказать этиологическую роль бескапсульной формы. Заболевание встречается у детей до 3 лет, чаще в зонах теплого климата.

Клиническая картина. Начало острое, с фебрнльной температуры, токсикоза; физикальная картина определяется наличием обычно массивного ло-барного процесса, часто осложненного гнойно-геморрагическим плевритом. Двусторонние поражения наблюдаются чаще, чем при пневмококковых формах. Другим отличием от пневмококковой формы является отсутствие лейкоцитоза и повышения СОЭ в начале даже тяжелой пневмонии с их нарастанием на фоне улучшения, что наблюдается у многих больных. Деструкция наблюдается часто.

Лечение. Большинство внебольничных штаммов чувствительны к пенициллину, ампициллину, ле-вомицетину, гентамицину. При внутрибольничной инфекции эффективны другие аминогликозиды, цефалос-порины третьего поколения, рифампицин. В ряде стран используют с профилактической целью вакцину против гемофилюса типа Ь.

Пневмония стафилококковая. Возбудитель — Staph. aureus, вне лечебных учреждений вызывает пневмонию в основном у детей первых месяцев жизни и больных с иммунодефицитом; он является, однако, важным возбудителем внутрибольничных пневмоний. Staph. epidermidis вызывает легочные заболевания редко — только у недоношенных и детей с иммунодефицитом. При аэрогенном пути заражения в легких образуется обширный участок клеточной инфильтрации с тенденцией к некротизации. При гематогенном пути заражения (сепсис) поражение легкого имеет характер ин-терстициального с последующим формированием полостей деструкции, чаще множественных.

Клиническая картина. Неосложненные формы (их этиологическая расшифровка всегда трудна) не отличаются от других кокковых пневмоний. Осложненные формы протекают с высокой температурой тела и тяжелым токсикозом, для которого типичны бледность кожи с серым оттенком, адинамия, сочетающаяся с раздражительностью при контакте с другими лицами, полная анорексия, рвота при попытке кормления; характерно прогрессирование токсикоза вплоть до шо-коподобного состояния. Физикально выявляется массивный участок поражения, часто с плевритом. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз (20—40 • 109/л) и повышенная СОЭ (до 60 мм/ч). Рентгенологически выявляется плотный, обычно лобарный, инфильтрат с плевритом, последний при пункции дает сливкообраз-ный гной. На 2—3-й неделе в легких образуются полости, часто пиопневмоторакс. Длительное сохранение гнойных полостей приводит к анемизации и дистрофии ребенка. Тенденция к развитию абсцессов выражена больше, чем при пневмококковой пневмонии.

Лечение. Окса- и метициллин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения, лучше в сочетании с гентамицином, обычно эффективны при внеболь-ничной пневмонии; при резистентности к этим препаратам вводят ванкомицин, рифампицин. Пиопневмоторакс требует, как правило, дренирования.

Пневмония, вызванная клебсиеллами. Инфицирова-ние Klebsiella pneumoniae происходит обычно в стационаре через предметы ухода. Пневмония протекает тяжело, с выраженным токсикозом; вероятно, большинство случаев ДВС-синдрома при пневмонии обусловлено наличием клебсиелл. Легочный, обычно плотный, инфильтрат имеет тенденцию к экспансивному росту с последующим нагноением и образованием множественных полостей, часто пиопневмоторакса. Обратное; развитие медленное, часто с уменьшением доли в размере. Считается характерным выбухание междолевой границы инфильтрата. Типичны также лейкоцитоз (30—80 • Юул), кишечный синдром.

Лечение. Клебсиелла легко приобретает рези-: стентность, поэтому при неэффективности терапия: обычными дозами цефалоспоринов третьего поколенш и аминогликозидами следует использовать высокие дозы последних (гентамицин по 10—12 мг/кг или амикацин по 30—50 мг/кг в сутки). Используют противоклебсиеллезную плазму, но ее эффективность строго не доказана. Часто приходится принимать меры по борьбе с ДВС-синдромом, дающим высокую летальность.

Пневмонии псевдомонадные. Pseudomonas aeruginosa инфицирует в стационарах, он обитает в раковинах, отсосах, ингаляторах, увлажнителях, на недостаточно стерилизованных инструментах; микроорганизм поражает ожоговых больных, детей с муковисцидозом. Пневмония чаще возникает у детей, подвергающихся манипуляциям (интубация, дренаж и т. д.), обычно также получавших антибиотики.

Заболевание протекает часто при субфебрильной температуре тела, умеренной интоксикации. Характерны среднеинтенсивные очаговые или сливные тени, часто последовательно возникающие в обоих легких, нагнаивающиеся с образованием множества мелких полостей, часто с развитием интерстициальной эмфиземы и скоплением воздуха в средостении, под кожей, над диафрагмой. Пиопневмоторакс возникает часто, гной жидкий, зеленоватого цвета (старое название возбудителя — синегнойная палочка), часто с примесью крови и гнилостным запахом. Лейкоцитоз умеренный, выражены сдвиг лейкоцитарной формулы и увеличение СОЭ.

Лечение. Аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, карбенициллин и пиперациллин наиболее действенны в отношении псевдомонад, отмечается эффект от ципрофлоксацина, а также от специфической плазмы. При гранулоцитопении вводят лейкоцитную массу.

Пневмонии, вызванные другими бактериями кишечной группы. Кишечная палочка, если судить по результатам посева материала из зева, достаточно часто вызывает неосложненную пневмонию у детей первых месяцев жизни. Осложненные формы (с высевом из внутренних сред кишечной палочки, протея, Serratia marcescence, Enterobacter и др.) возникают, как правило, внутри-больнично у детей, получавших антибиотики. Клинически они напоминают псевдомонадные пневмонии. Вызванные серрациями пневмонии часто сопровождаются обструктивным синдромом.

Рентгенологически эти пневмонии чаще двусторонние, начальный «лучистый» инфильтрат экспоненциально растет от корня к периферии, часто со множеством очагов, мелких булл, пиопневмотораксом.

Лечение. Используются аминогликозиды, поли-миксин, цефалоспорины второго-третьего поколения, специфические иммунопрепараты.

Анаэробная инфекция легких. Из очага воспаления, как правило, высевают анаэробную флору полости рта (пептококки, вейлонела, бактероиды — В. fragilis и В. melaninogenicus), обычно в комбинации с гемоли-тическим стрептококком, реже стафилококком и ге-мофилюсом. Анаэробная инфекция обусловлена аспирацией слизи при анаэробном процессе в ротоглотке либо заносом этой флоры во время инвазивных манипуляций (при бронхоскопии). Наличие анаэробов распознается по отсутствию эффекта от лечения деструктивного процесса, путридному запаху гноя из абсцесса или плеврального дренажа, а также по предшествовавшей некротической ангине.

Лечение. Большинство анаэробов чувствительно к антибиотикам, используемым у больных пневмонией (кроме гентамицина), но бактероиды часто к большинству из них резистентны. Успех лечения обеспечивает одновременное введение метронидазола (лучше внутривенно), что ведет к быстрому стиханию воспаления и предотвращает рецидивы. Гнойники подлежат дренированию, хронические абсцессы — резекции.

Пневмония микоплазменная . Пневмонии, вызванные М. pneumoniae, учащаются в осеннее время среди школьников, реже — дошкольников.

Клиническая картина. Заболевание часто начинается постепенно с поражения верхних дыхательных путей («сухой катар», покраснение конъюнктив, кашель), обычно со стойкого фебрилитета без выраженной интоксикации, что нередко осложняет диагноз до начала второй недели болезни. Тахикардия и одышка непостоянны. Характерно обилие мелкопузырчатых влажных хрипов, часто крепитирующих, больше в одном легком или его части. Рентгенологически выявляют негомогенную инфильтрацию, более плотную у корня, чаще в нижних долях, с двух сторон, иногда с плевральной реакцией.

Лейкоцитоз обычно отсутствует, СОЭ нормальная или 20—30 мм/ч. Диагноз подтверждается реакцией хо-лодовой агглютинации или выделением антигена ми-коплазмы.

Лечение. Препаратами выбора являются эрит-ромицин, олеандомицин, менее эффективны тетрацик-лины. При сомнении в диагнозе применяют линкоми-цин, подавляющий также кокковую флору.

Пневмония хламидийная . У грудных детей вызывается Chlamidia trachomatis при анте- или интранаталь-ном инфицировании.

Клиническая картина. Анамнез часто указывает на конъюнктивит после родов, а также вагинит, сальпингит у матери. Начало постепенное в возрасте 4—12 нед с тахипноэ, прогрессирующего до 70— 80 в минуту, остановки прибавки массы тела, кашля стаккато (резкий, но без реприз). Температура тела обычно нормальная. Над обоими легкими обычно выслушивается масса мелкопузырчатых хрипов на вдохе при отсутствии признаков обструкции, которая, однако, может развиться при присоединении ОРВИ, сопровождающейся повышением температуры тела. Рентгенологически определяется диффузное усиление рисунка с массой мелких малоинтенсивных очажков, что производит впечатление «зернистости». Число лейкоцитов повышается до 15—40 • 109/л, часто повышается содержание эозинофилов (4—20 %), что контрастирует с отсутствием лихорадки, токсикоза и признаков аллергии. На фоне ОРВИ лейкоцитоз может отсутствовать. Описан рецидивирующий хламидийный плеврит с высоким уровнем IgG и специфических антител. Диагноз подтверждается при выделении хлами-дий из мокроты или обнаружении специфических антител IgM в любом титре и (или) IgG 1 : 64 и выше.

У подростков описана пневмония с шейным лимфаденитом, вызванная Chlamidia pneumoniae (TWAR).

Лечение. Препараты выбора — эритромицин, бисептол внутрь в течение 7—10 дней, при конъюнктивите — тетрациклиновая мазь.

Пневмония пневмоцистная. Условно-патогенный Pneumocystis carinii, присутствующий повсеместно, вызывает пневмонию у недоношенных детей и больных с дефектом клеточного иммунитета (СПИД, первичный клеточный или комбинированный иммунодефицит, лечение иммунодепрессантами). Утолщение межальвеолярных перегородок и заполнение альвеол экссудатом, содержащим пневмоцисты, резко затрудняют газообмен, что и определяет тяжесть процесса.

Клиническая картина. Заболевание начинается в возрасте 2—4 нед постепенно, у больных с иммунодефицитом — на фоне падения функции Т-клеток, часто бурно. Характерно афебрильное начало с нарастающей одышкой (до 100 и более в минуту при скудности физикальных данных). На рентгенограмме типичны распространенные неплотные инфильтраты («ватное легкое»). Диагноз подтверждается при выявлении пневмоцист в пунктатах легкого или лаважной жидкости. Обнаружение пневмоцист в мокроте у детей в отсутствие характерной клинической картины диагностического значения не имеет. Роль серологического теста сомнительна, так как антитела появляются в ответ на носительство (у большинства детей к возрасту 3—4 лет).

Течение: у грудных детей процесс длится месяцами, у нелеченых больных с иммунодефицитом быстро прогрессирует дыхательная недостаточность с высокой летальностью.

Лечение. Препаратом выбора является бисептол, менее эффективен метронидазол. У детей с ВИЧ-инфекцией с профилактической целью используют бисептол в обычной дозе, а также ингаляции пентамидина.

Пневмония цитомегаловирусная. Наблюдается у лиц с иммунодепрессией при первичной инфекции или ее реактивации. Поражение легких носит распространенный характер (по типу интерстициального) с мелкими очагами. Диагноз подтверждается при выявлении антител к IgM.

Лечение. Симптоматическое, опыт лечения ган-цикловиром недостаточен.

Пневмония эозинофильная. Быстроисчезающие инфильтраты (инфильтрат Леффлера) в легких на фоне эозинофилии, сопровождающиеся разной степени выраженности клиническими проявлениями, обычно являются реакцией на личиночную стадию нематод (аскариды, токсокары), аспергиллы, другие аллергены. Тяжелые случаи требуют стероидной терапии наряду с этиотропным лечением при грибковой инфекции.

Пневмония гипостатическая. Развивается у лежачих, в том числе послеоперационных, больных. В генезе ведущую роль играет не «застой» крови, а нарушение вентиляции, закупорка бронхов слизью. Клиническая картина часто стертая, диагноз ставится по появлению влажных хрипов.

Лечение. Антибиотики, стимуляция кашля; основная роль, как и для профилактики, принадлежит перемене положения больного и энергичному вибромассажу грудной клетки.

Пневмония рецидивирующая. Наблюдается у больных с обострением еще текущей пневмонии или повторной пневмонией после окончания предыдущей. Наиболее частой причиной у госпитализированного ребенка является суперинфекция. Ребенка с повторной пневмонией необходимо обследовать на наличие инородного тела, муковисцидоз, иммунодефицит, порок развития легкого или бронха. Диагноз «рецидивирующая пневмония» оправдан только до расшифровки конкретной причины рецидивирования.

Пневмония затяжная. Диагностируется при сохранении свыше 6 нед (без тенденции к обратному развитию) сегментарной или лобарной тени, обычно с уменьшением объема. Обязательно исключение инородного тела.

Клиническая картина. Состояние обычно нарушено мало, температура тела нормальная или субфебрильная, над пораженным участком легкого определяются укорочение перкуторного звука, влажные хрипы. Поражаются чаще нижние и средние доли.

Лечение. Антибиотики (с учетом чувствительности флоры) и стероиды (1 мг/кг преднизолона) в течение 4—6 нед. Эффект обычно хороший.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА БРОНХОВ И АСПИРАЦИОННЫЕ ПРОЦЕССЫ

Инородные тела бронхов. Попадание твердых предметов в бронх — частое явление, однако их задержке способствуют их структура (гладкая поверхность, цепляющиеся части, способность к набуханию), глубина проникновения (глубокий вдох при испуге) и наличие дефектов бронха, затрудняющих их выкашливание. Инертные тела (металл, пластмассы) вызывают минимум воспаления в бронхе, тела животного и особенно растительного происхождения вызывают острейшее воспаление в месте контакта со слизистой оболочкой, к которому присоединяется микробный ретенционный бронхит. При полной закупорке просвета бронха развивается ателектаз и почти всегда — пневмония. Неполная обтурация создает вентильный механизм со вздутием нижележащих отделов легкого. При миграции инородного тела («баллотирующее») картина изменчива. Раздражение слизистой оболочки у части детей приводит к развитию генерализованного бронхоспазма.

Клиническая картина. При целенаправленном расспросе родителей часто удается установить момент заболевания по внезапному приступу кашля. Приступ проходит, но через 1—3 дня повышается температура тела, развивается картина бронхита или пневмонии. При бронхите наряду с хрипами (обычно асимметричными) выявляются ослабление дыхания с одной стороны, тимпанит, признаки смещения средостения в здоровую сторону. При попадании тонких инертнш предметов (пружинки, булавки) вздутие может отсутствовать, а неяркий бронхит усиливаться на фоне ОРВИ. При развитии ателектаза и пневмонии (чаще в нижней доле) отмечаются укорочение перкуторного звука и смещение средостения в сторону поражения, ослабление дыхания.

Рентгенологически при вентильном процессе определяется вздутие части легкого, при ателектазе — плотная тень с признаками уменьшения объема. При рентгеноскопии легко выявляется толчкообразное смещение средостения: при вентильной эмфиземе в здоровую сторону на выдохе, при ателектазе в больную сторону на вдохе.

Бронхоскопически при органических инородных телах выявляется разлитой бронхит с отечностью слизистой оболочки, кровоточащими грануляциями, обилием гноя, часто затрудняющими поиски инородного тела.

Течение: ателектаз и пневмония быстро ведут к нагноению или к развитию склероза и бронхоэктазов, но на фоне антибиотикотерапии процесс может частично регрессировать и обостряться после прекращения лечения. При неполной обтурации легочная ткань в течение некоторого времени страдает мало, но затем обычно развивается пневмония с исходом в пневмосклероз.

Диагноз. Указание на внезапный приступ кашля требует проведения бронхоскопии. Асимметрия фи-зикальных данных, наличие даже небольшого вздутия или ателектаза, неэффективность терапии пневмонии должны также служить поводом для постановки вопроса о бронхоскопии.

Лечение. Удаление инородного тела должно проводиться незамедлительно, особенно если от начала заболевания прошло более 1 нед. При бурном бронхите успеху манипуляции способствует подготовка в течение 1—2 дней (антибиотики, преднизолона 1—2 мг/кг). При этом иногда инородное тело выкашливается самопроизвольно, но рассчитывать на это, как и пытаться удалить его с помощью вибромассажа с постуральным дренажем, не следует из-за опасности его вклинения в гортани.

Антибиотиками выбора являются ампициллин, пенициллин с заменой по результатам посева мокроты. Антибиотикотерапию продолжают после удаления инородного тела до стихания процесса и рассасывания пневмонии. Сохранение хрипов долее 2—3 нед требует повторной ревизии бронхов.

Острая аспирация желудочного содержимого. Чаще всего этот синдром (синдром Мендельсона) наблюдается при наркозе без эвакуации желудочного содержимого; под влиянием пепсина и соляной кислоты происходит аутолиз слизистой оболочки с последующей бактериальной инфекцией.

Лечение. Срочное отсасывание содержимого бронха, его промывание 2 % раствором натрия бикарбоната, введение антибиотиков.

Аспирационный бронхит и пневмония. Довольно распространенное в грудном возрасте заболевание, связанное с нарушением акта глотания (дисфагия) или, реже, с наличием трахеопищеводного свища, сдавле-нием пищевода аномальным сосудом или опухолью. Дисфагия может быть следствием пареза мягкого неба, глоточной мускулатуры, а также незрелости глотательного рефлекса. Аспирация пищи происходит либо во время ее .приема, либо позже, при желудочно-пище-водном рефлюксе. Рефлюкс без дисфагии обычно не сопровождается поражением глубоких отделов респираторного тракта. Аспирация ведет к химическому повреждению слизистой оболочки бронха, развитию бронхоспазма, размножению бактериальной флоры (часто кишечной), развитию пневмонии.

Клиническая картина. В анамнезе—нарушения глотания, выявление которых требует тщательного расспроса матери или наблюдения за актом кормления разной пищей в различных положениях ребенка. Выраженность дисфагии усиливается на фоне ОРВИ. При рефлюксе отмечается кашель после сры-гавания, часто ночью. Признаки бронхита обычно появляются с первого месяца жизни, иногда после ОРВИ, с умеренной одышкой, часто удлиненным выдохом, рассеянными сухими и влажными хрипами, глубоким, продуктивным кашлем. Бронхитические явления часто непостоянны. На этом фоне может определяться участок укорочения перкуторного звука и локальных хрипов (в 70 % над правой верхней долей), а рентгенологически выявляется свежая или подвергающаяся обратному развитию пневмоническая инфильтрация; начало пневмонии улавливается не всегда, но при массивной аспирации возникает острый процесс.

Течение: при постоянной массивной аспирации (свищ, поражение ЦНС) возможна асфиксия, обычны массивные пневмонии. Большинство дисфагии постепенно проходит к возрасту 2—3 года, причем стойкие изменения в легких развиваются нечасто. Нередко развивается рецидивирующий обструктивный бронхит.

Диагноз. При упорных бронхитах, пневмонии (особенно в верхних долях) у грудного ребенка необходимо исключить аспирацию пищи путем наблюдения за кормлением. Показаны исследование пищевода с контрастным веществом, рН-метрия, ниточковая проба

для исключения рефлюкса. Наличие микроаспирации можно установить с помощью салициловой пробы (обнаружение следов салицилата в трахеальном аспирате через 5—10 мин после приема его раствора) или путем обнаружения нагруженных липидами макрофагов в жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Лечение. Предотвращение аспирации пищи проводится путем подбора ее оптимальной консистенции, положения при кормлении, размера отверстия соски, для чего обязательно участие матери. При неэффективности этих мер показано кормление через зонд, в тяжелых случаях — гастростомия или операция га-строфундопексии (противорефлюксная). Для борьбы с рефлюксом назначают дробное кормление пищей плотной консистенции, антациды, вертикальное положение после еды на 1—2 ч и сон на высокой подушке (под углом 45°). Очищению бронхов способствует посту-ральный дренаж с вибромассажем. При активности воспалительного процесса (практически всегда при установлении диагноза) назначают антибиотики с учетом чувствительности флоры; для стартовой терапии лучше использовать действующие на кишечную флору препараты (ампициллин, гентамицин). По показаниям используют бронхолитики, антигистаминные средства, подсушивающие слизистую оболочку бронха.

Аспирация углеводородов. Развивается при отравлении керосином, бензином, политурой, в том числе при попытке промывания желудка. Типично развитие бронхита или бронхопневмонии с кашлем, лихорадкой, влажными хрипами, множественными очагами в легких, иногда пневмотораксом, подкожной эмфиземой.

Лечение. Симптоматическое, кислород, антибиотики.

Пневмония липоидная. Развивается при привычной аспирации молока, частом применении масляных капель в нос. Жир захватывается альвеолярными макрофагами с развитием «парафиновых узелков», реакцией интерстиция и фиброзом. Клиническая картина малохарактерна, рентгенологически отмечаются интерсти-циальные изменения.

Профилактика. Отказ от масляных капель в нос, борьба с аспирацией пищи.

ЛЕГОЧНЫЕ МИКОЗЫ

Вопреки бытовавшему ранее мнению о том, что грибковые поражения легких часто являются следствием антибактериальной терапии, в настоящее время доказано, что они развиваются в основном у лиц с дефектами иммунитета. Это оправдывает проведение иммунологического исследования всех лиц с легочными микозами и делает излишними назначения проти-вогрибковых средств больным, получающим антибактериальные препараты. Большинство микозов распространено повсеместно, некоторые встречаются в районах с теплым климатом.

Диагностика микозов сложна, требует обнаружения не только дрожжевых форм (часто сапрофитных), но нитей мицелия или друз в биологических средах и био-птатах. Течение чаще торпидное, поражения легких эволюционируют от очага к инфильтрату, диссемина-ции, деструкции. Наблюдаются и острые формы.

Актиномикоз. Вызывается анаэробом Actinomyces Israeli, обитающим в полости рта. Характерны под-острые инфильтраты с абсцедированием и прорывом в полость плевры и наружу. Гной содержит желтоватые гранулы. Препаратом выбора является пенициллин (до 500 000 ЕД/кг в течение 4—8 нед), лучше в сочетании с сульфаниламидами, тетрациклином, левомицетином.

Кандидоз. Candida albicans поражает легкие у недоношенных детей, обусловливая малохарактерную бронхопневмонию. На фоне иммунодефицита возникают инфильтраты, часты кровотечения. При поражении слизистых оболочек эффективны нистатин и кетоконазол, при легочных формах необходим амфотерицин В.

Аспергиллез. Aspergillus fumigatus, реже A. flavus и A. niger у лиц с иммунодефицитом вызывают легочные нагноения со свищами. В очистившихся туберкулезных кавернах грибы растут в виде плотного шара (аспер-гиллема). Чаще развивается аллергическяй бронхоле-гочный аспергиллез (АБЛА), например у детей с аллергией, муковисцидозом, который характеризуется острыми обструктивными эпизодами на фоне невысокой температуры тела, летучих инфильтратов в легких, эозинофилии; больные часто откашливают коричневые слепки бронхов. Эффективны амфотерицин В, один или в сочетании с флуцитозином, при АБЛА вводят кортикостероиды.

Криптококкоз. Вызывается Cryptococcus neoformans, обитающими в почве, навозе, голубином помете. Образует в легких узелки, часто с диссеминацией, осложняется менингитом. Поддается лечению амфотерици-ном В в комбинации с флуцитозином.

Гистоплазмоз. Histoplasma capsulatum встречается в районах с теплым климатом, вызывает формы, подобные туберкулезу (очаг, бронхоаденит, диссеминация, множественные кальцинаты в легких). Для диагностики используется кожная проба с гистоплазмином. Эффективны кетоконазол, амфотерицин В.

Кокцидиоидоз. Coccidioides immitis во многом сходен с Histoplasma capsulatum, но при снижении иммунитета вызывает кавернозные формы. Используется кожная проба с кокцидиоидином, лечат, как гис-топлазмоз.

Лечение легочных микозов. Используются про-тивогрибковые средства в следующих дозировках:

нистатин 200 000—400 000 ЕД 3—4 раза в день внутрь;

флуцитозин 50—150 мг/кг в сутки в 3—4 приема внутрь;

кетоконазол (низорал) 3—6 мг/кг 1 раз в день внутрь;

амфотерицин В вводят внутривенно в течение 4—6 ч 1 раз в день. Начальная тест-доза 0,1 мг/кг, ее повышают ежедневно на 0,1 мг/кг до окончательной дозы 0,5—1,0 мг/кг в день (или 1,5 мг/кг через день).