aorta.ru
 
 
педиатрия, заболевания, медицина, здоровье, болезни, секс

Стенозирующий ларингит

(синдром крупа) — острый воспалительный процесс в гортани, нередко захватывающий трахею и бронхи. Наблюдается, как правило, в начальном периоде ОРВИ как проявление самого заболевания, но может быть и результатом присоединения бактериального фактора, и тогда стенозирующий ларингит рассматривается как осложнение ОРВИ. Особенно часто он возникает у детей с аллергическим диатезом и протекает тяжелее в раннем возрасте, нередко имеет волнообразное течение. Воспаление и отек слизистой оболочки при относительно узком просвете гортаниудетей и обусловливают затруднения дыхания, усиливающиеся рефлекторным спазмом.

Клиническая картина. Стенозирующий ларингит возникает нередко остро, преимущественно ночью. У части детей ему предшествуют симптомы ларингита (сухой, особенно лающий кашель, першение в горле, небольшая охриплость голоса). Тяжесть стенозирующего ларингита определяется степенью стеноза и дыхательной недостаточностью.

Различают четыре степени стеноза. Стеноз I степени — кратковременное затруднение дыхания или более продолжительное, но слабо выраженное; приступы затрудненного дыхания возникают редко, дыхание шумноватое, сиплый голос, лающий кашель, небольшой цианоз, незначительно выраженное втяжение податливых мест грудной клетки, в основном в эпигастрии. Дыхательная недостаточность отсутствует. Стеноз II степени характеризуется продолжительностью (до 5 сут), нарушением общего состояния ребенка, который становится беспокойным, усиливается лающий, грубый кашель, часто возникают приступы затрудненного дыхания, сопровождаясь втяжением всех податливых мест грудной клетки; дыхание шумное, слышимое на расстоянии. Стеноз может быть постоянным или иметь волнообразный характер. Умеренно выражена дыхательная недостаточность. Характерно резкое ухудшение общего состояния, отмечаются выраженная бледность, цианоз гу5, конечностей. Стеноз III степени — значительное и постоянное затруднение дыхания с втяжением всех податливых мест грудной клетки (яремная ямка, над- и подключичные пространства, эпигас-тральная область). Наблюдается потливость, резкое беспокойство ребенка (больной мечется в постели), дыхание в легких ослаблено. Отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности (выпадение пульсовой волны и др.), признаки нарастающей гипоксемии —бледность, адинамия. Дыхательная недостаточность резко выражена. Стеноз !V степени — стадия асфиксии.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинической картины.

Дифференциальный диагноз проводят с инородным телом, респираторными аллергозами.

Лечение определяется степенью выраженности стеноза, его продолжительностью, а также наличием токсикоза, вызванного ОРВИ, возрастом ребенка, его преморбидным состоянием.

При стенозе I степени необходимы: широкий доступ воздуха; отвлекающая терапия — горчичники на икры и круговые горячие ванны при температуре воды до 38—39 °С, обильное частое теплое питье (чай, боржом, молоко с содой), паровые щелочные ингаляции (4% раствор гидрокарбоната натрия с витамином А, эуфиллином, гидрокортизоном); антиспастическая терапия (атропин, папаверин, люминат внутрь в возрастных дозах); седативные (1—2% раствор бромида натрия по 1 чайной, десертной, столовой ложке 3 раза в день в зависимости от возраста) и гипосенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен и др.), витамины. При отсутствии эффекта—внутриносовая новокаиновая блокада, способствующая уменьшению отека слизистой оболочки гортани и снятию рефлекторного спазма. Уже при этой стадии стеноза, особенно при наличии лихорадки, рекомендуют назначать антибиотики. Желательно помещать ребенка в палату, где воздух увлажнен паром.

При стенозе I! степени, кроме указанных выше средств, широко применяют увлажненный кислород; с целью уменьшения отека слизистой оболочки дыхательных путей — гипертонические растворы в/в (20—30 мл 20% раствора глюкозы, 5—10 мл 10% раствора глюконата кальция); гормональные препараты: гидрокортизон — 5 мг/кг, преднизолон — 1— 1,5 мг/(кг • сут); сердечные средства (строфантин или ксрг-ликон в/в или дигоксин внутрь), мочегонные препараты; ней-ролептики (аминазин, промазин и др.), но осторожно, чтобы не подавить кашлееой рефлекс и но упустить момент для оперативного лечения.

При стенозе III степени преднизолон а'в (1,5—2 мг/кг), причем первая доза составляет половину суточной; более широко применяют сердечные средства; антибиотики широкого спектра действия (цепорин, тетраолеан и др.), а также окси-бутират натрия (ГОМК). При отсутствии эффекта проводят лечебную ларингоскопию, во время которой полиэтиленовым катетером отсасывают слизь, удаляют сухие кровянистые корки, смазывают слизистую оболочку раствором эфедрина, гидрокортизоном, персиковым, абрикосовым или вазелиновым маслом. Иногда прямую ларингоскопию повторяют несколько раз. При стенозе Ш степени показана также лечебная бронхоскопия (удаление слизи, гноя, корок, промывание бронхов, интратрахеоброниальное введение антибиотиков), ко при этом должна быть полная готовность к немедленному проведению трахеостомии.

Если перечисленные выше мероприятия оказываются неэффективными, выраженность стеноза не уменьшается, имеется тенденция к прогрессированию сердечно-сосудистой недостаточности (отмечаются парадоксальный пульс— выпадение пульсовой волны, нарастают адинамия, бледность кожных покровов на фоне стойкого цианоза губ, конечностей и пр.), показана интубация или трахеостомия.

Прогноз при II! степени стеноза и асфиксии серьезный; при I —II степени и рано начатом лечении — благоприятный.

Профилактика: предупреждение ОРВИ, особенно у детей с аллергическим диатезом.

СУБФЕБРИЛИТЕТ У ДЕТЕЙ

Этиология и патогенез. Субфебрилитет у детей — полиэтиологичный синдром; он может быть обусловлен как очагами хронической инфекции (хронический тонзиллит, аде-ноидит, холецистит, пие-лонефрит, кариозные зубы и др.), так и рядом хронически протекающих заболеваний (туберкулезная интоксикация, лимфогранулематоз, лекарственная аллергия, опухоли, ревматизм и др.). Особое место среди причин субфебрилитета у детей занимают термоневрозы, характеризующиеся стойким расстройством теплообмена в результате функционального поражения температурного центра, в результате черепно-мозговой травмы или при вегетососуди-стой дистонии. Такой субфебрилитет чаще возникает у детей, в анамнезе которых отмечаются неблагоприятное течение беременности и родов у матери, физические или психические травмы, общее перенапряжение. Функциональные нарушения терморегуляции в ряде случаев могут быть наследственно обусловленными (2—3%); чаще передается по наследству предрасположенность к нарушенной терморегуляции или особому типу реагирования вегетативной нервной системы. Определенное значение имеет раздражение гипоталамуса. Нередко имеющаяся у детей готовность к температурной дизрегуляции реализуется неспецифическими раздражителями (эндокринные нарушения, перенапряжение, перенесенные заболевания, перегрев и др.).

Клиническая картина. О субфебрилитете можно говорить, если подъем температуры до 37,5 "С длится 2 нед и более. В противном случае речь идет о субфебрильной лихорадке.

Диагноз и дифференциальный ди атноз. Во всех случаях субфебрилитета ребенок должен быть тщательно обследован (лучше в условиях стационара). Вместе с тем сочетание субфебрилитета с другими проявлениями ве-гетососудистой дистонии (утомляемость, нарушение сна, аппетита, повышенная потливость, головная боль, головокружение, лабильность пульса и артериального давления и др.) и/или наличие у больного признаков эндогенной депрессии позволяет утвердиться в функциональной природе нарушенной терморегуляции. 8 этих случаях необходимо провести кроме общаклинического обследования эхоэнцефалог-рафию, кардиоинтервалографию, ЭЗГ, измерить артериальное даачение. Для термоневроза характерны также нормализация температуры во время сна и практически отсутствие разницы между подмышечной и ректальной температурой (не более 0,5 °С).

Лечение в случаях хронических заболеваний сводится к устранению главной причины. При функциональных нарушениях терморегуляции основное место в лечении должны занимать правильная организация занятий и отдыха, легкий спорт, достаточное пребывание на свежем воздухе, психотерапия, иглорефлексотерапия, водолечение, физиотерапия, препараты седативного действия.

Прогноз и профилактика определяются причиной субфеб рилитета.

СУБСЕПСИС АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ВИССЛЕРА—ФРАНКОНИ.

Этиология, патогенез неясны. Заболевание считают особой формой ревматоидного артрита. Инфекция, чаще вялотекущая очаговая, является провоцирующим фактором. В основе патогенеза, возможно, лежит аутоиммунный патологический процесс, приводящий к поражению различных органов и систем.

Клиническая картина. Чаще болеют дети от 4 до 12 лет. Заболевание начинается остро с высокой, иногда гекти-ческой температуры, которая держится многие недели и месяцы (38,5—39 °С), в ряде случаев с утренним максимумом и большими колебаниями в течение дня. Характерна полиморфная сыпь на коже (уртикарная, пятнисто-папулезная, ануляр-ная экссудативно-геморрагическая и др.), локализующаяся на конечностях, реже на лице, груди, животе. Нередко отмечаются артрапгии или другие поражения суставов. Могут наблюдаться приступообразная боль в животе, увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени. Часто отмечаются нейро-вегетативные нарушения: озноб, тахикардия, аритмия, потливость, расстройства психической сферы (чувство страха, нарушение сна, эйфория). Типичны (в начальном периоде) гематологические сдвиги: лейкоцитоз (14—20 • 103 в 1 мкл) с нейтрофилезом, со сдвигом формулы влево, стойкое повышение СОЭ (30—60 мм/ч) в течение 3—6 мес.

В дальнейшем отмечается тенденция к лейкопении, СОЭ понижается. Характерны гиперпротеинемия, гипоапьбумине-мия, увеличение гамма-глобулинов, повышение уровня имму-ноглобулинов М и G, снижение сывороточного комплемента.

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинического течения.

Дифференциальный диагноз проводят с ревматизмом, системной красной волчанкой, системной склеродермией, остеомиелитом, сепсисом, брюшным тифом.

Лечение. Помимо общих мероприятий (госпитализация, постельный режим), антибиотиков по показаниям, в комплекс терапии включают ацетилсалициловую кислоту (0,06—0,07 г/кг 3—4 раза в сутки после еды), нередко в сочетании с бруфеном [10—15 мг/ (кг • сут)] или вольтареиом [2—3 мг/ (кг • сут)]; в тя-жельix случаяхназначаютглюкокортмксццы(преднизолон) в комбинации с индометацином или бутадиеном. К базисным средствам при лечении относят препараты 4-аминохинолинового ряда [делагил — 5 мг/(кг • сут), плаквенил — 8 мг (кг • сут)].

Прогноз серьезный; нередко заболевание трансформируется в ювенильный ревматоидный артрит.

Профилактика: лечение очагов хронической инфекции, гипосенсибилизирующая терапия.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ.

Этиология, патогенез. Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический (вторичный, симптоматический, судорожные припадки) и эпилептический. Неэпилептические припадки могут в дальнейшем стать эпилептическими. Вторичные судорожные (эпилепти-формные) припадки чаще наблюдаются у новорожденных и детей раннего возраста. Судороги могут быть связаны с асфиксией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальциемией, гемолити-ческой болезнью новорожденных (гипербилирубинемическая энцефалопатия), внутриутробными инфекциями. Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремия, печеночная кома, токсический синдром, бытовые отравления), при наследственных болезнях обмена (фенил-кетонурия и другие аномалии обмена аминокислот, галактс-земия, болезнь Тея — Сакса).

Причиной судорог могут быть врожденные дефекты развития ЦНС, наследственные заболевания обмена, а также очаговые поражения головного мозга (опухоль, абсцесс). Они наблюдаются также при патологии сердечно-сосудистой системы и сердца (врожденные пороки сердца, коллапс), при некоторых заболеваниях крови (гемофилия, капилляротокси-коз, тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз). Судороги могут возникать при аноксических состояниях, к которым относят обмороки, респираторно-аффективные судороги (результат сильных эмоций). У детей раннего возраста судороги могут быть связаны с высокой температурой.

Факторами риска перехода лихорадочных судорог в эпилептические являются черепномозговая травма в анамнезе, продолжительность судорог более 30 мин, их повторное возникновение. В этих случаях может быть показана длительная терапия противосудорожными препаратами. При судорогах у детей первых недель жизни целесообразно провести исследования на наследственные болезни обмена — экспресс-тест на гипераминоацидурию, пробу Фелинга с треххло-ристым железом на фенилпировиноградную кислоту в моче, пробу на галактозу в моче.

При судорожном синдроме характерные изменения обнаруживаются на ЭЭГ. При рентгенографии черепа могут быть выявлены малые размеры или преждевременное закрытие родничков и швов (краниостеноз, микроцефалия), наличие пальцевых вдавлений, расхождение швов и увеличение размеров черепа при гидроцефалии, внутричерепная гипертен-зия, очаги обызвествления, изменения контуров турецкого седла, что свидетельствует об органической природе судорожного синдрома. Реоэнцефалография обнаруживает изменения кровотока и кровоснабжения мозга, асимметрию кровенаполнения. В ряде случаев для определения причин судорог применяют пневмоэнцефалографию, ангиографию, зхоэнцефалографию и другие исследования.

При исследовании спинномозговой жидкости можно обнаружить повышение давления более 130—140 мм вод. ст., примесь крови или ксантохромность спинномозговой жидкости, увеличение количества клеток и белка (в норме у детей от 5 до 20 клеток в 1 мкл, 0,2—0,3% белка, 0,5—0,6 г/л сахара). Лимфоци-тарный плеоцитоз указывает на серозный менингит. Мутность, нейтрофилез или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз говорят о гнойном менингите. Выпадение фибринозной сетки, снижение содержания сахара в спинномозговой жидкости при смешанном плеоцитозе позволяют заподозрить туберкулезный менингит. Увеличение содержания белка при нормальном или слегка увеличенном цитозе (белково-клеточ-ная диссоциация) позволяет предположить объемный процесс (опухоль, киста, абсцесс). Биохимическое исследование крови в ряде случаев обнаруживает гипокапьциемию (рахит, спазмофилия), гипогликемию, алкалоз как причину судорог.

Клиническая картина. Судороги клинически выражаются клонико-тоническими непроизвольными кратковременными сокращениями скелетных мышц. Они могут быть локальными или генерапизованными. Характерны острое начало, возбуждение, изменения сознания. При повторяющихся припадках, в промежутках между которыми сознание не возвращается, говорят о судорожном статусе.

Диагноз основывается на анамнезе и клинических проявлениях.

Дифференциальный диагноз заключается в установлении причины судорог.

Лечение. Устраняется причина судорог — при феб-рильных судорогах назначают антипиретики, при гипокаль-циемии — 10% раствор глюконата кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную недостаточность, проводят дезинтоксикацию. Противосудорожные средства: седуксен (0,05—1 мл/кг 0,5% раствора), ГОМК (100— 150 мг/кг) в/в или в/м; 0,5% раствор гексенапа—0,5 мл/кг в/м.

По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5—15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление. Если ребенок глотает, то назначают люминал внутрь в дозе от 0,005 до 0,03 г на прием в зависимости от возраста, можно в сочетании с другими антиконвульсанта-ми (дилантин, бензонал). При необходимости люминал вводят каждые Зч.

О лечении эпилепсии см. главы «Нервные болезни'» и «Психические болезни».

Прогноз определяется причиной судорожного синдрома, при судорожном статусе —серьезный.

Профилактика: лечение основного заболевания.

ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

(токсикоз с эксикозом и ней-ротоксикоз).

Этиология. Чаще всего встречается при желудочно-кишечных заболеваниях инфекционной природы (колиэнтериты, вторичные токсикозы при дизентерии, сальмонеллы; стафилококковые энтериты). Токсический синдром может развиться при некоторых наследственных болезнях обмена (непереносимость дисахаридов, почечный тубулярный ацидоз, лактатацидоз, адреногенитальный синдром с потерей соли, гипоальдостеронизм).

Патогенез. Начальная интоксикация, дегидратация (потеря воды и солей с рвотой и жидким стулом), гемодина-мические нарушения (различные типы сосудистого коллапса). Недостаточность кровообращения ведет к повреждению всех систем и органов ребенка, нарушению тканевого дыхания и истощению энергетических ресурсов организма и служит непосредственной угрозой жизни больного.

Клиническая картина. Токсикоз характеризуется угнетением реакций ребенка на внешние раздражители. После кратковременного периода возбуждения в различной степени нарушается сознание: сомнолентность, сопор, кома. Важнейшим проявлением токсикоза служат сердечно-сосудистые нарушения, о чем свидетельствуют серо-землистый оттенок кожи, холодные конечности, частый пульс слабого наполнения. Повышенное в начале токсикоза АД в дальнейшем падает. Размеры относительной и абсолютной сердечной тупости сокращаются, тоны сердца глухие. В легких — явления токсической эмфиземы. В связи с нарушением легочного кровообращения появляются мелкие влажные хрипы. Важнейшим признаком служат расстройства обмена веществ, основным из которых следует считать эксикоз (обезвоживание). Он характеризуется определенными количественными и качественными признаками. Начальные клинические проявления эксикоза (сухость кожи и слизистых оболочек, запавший большой родничок и глазные яблоки, снижение тургора тканей) обнаруживаются при потере 6—8% первоначальной массы. Дефицит 10% массы, как правило, сопряжен с выраженным эксикозом, а при потере 15% массы тела развивается тяжелый эксикоз.

В зависимости от преобладания потерь воды и солей различают эксикоз с дефицитом солей, «чистый» или вододе-фицитный эксикоз и изотоническое обезвоживание. Гипотоническая дегидратация отмечается при рвоте и жидком стуле, характеризуется резкой недостаточностью периферического кровообращения. Почти постоянным является синдром дефицита калия. Его признаки: 1) стойкая заторможенность, депрессия, из которой ребенка не удается вывести даже с помощью капельных внутривенных вливаний, если потеря калия не возмещается; 2) мышечная гипотония и ги-порефлексия; 3) нарушение дыхания (слабость дыхательной мускулатуры); 4) расширение границ сердечной тупости, тахикардия, артериальная гипотензия, удлинение интервала ОГи инверсия зубца Тна ЭКГ; 5) парез кишечника, метеоризм; 6) нарушение концентрационной способности почек (почечные потери воды). При гипертонической дегидратации (вододефицитный эксикоз) ребенок возбужден, беспокоен. Температура чаще высокая. Отмечаются напряжение затылочных мышц, судороги. Периферическое кровообращение долго остается удовлетворительным, пульс частый, но хорошего наполнения, АД повышено. При изотонической дегидратации (изотонический эксикоз) отмечается сочетание признаков описанных вариантов; прогностически она более благоприятна.

Лечение. Ребенку назначают питье из 5% раствора глюкозы и раствора Рингера по 1—2 чайные ложки каждые 5—10 мин. Хороший эффект можно получить при раннем назначении морковного супа Моро (500 г моркови заливают водой до 1 л, варят в течение 2 ч, после чего дважды протирают через сито, доводят объем до 1 л, снова кипятят 10 мин и разливают по бутылочкам). Затем назначают дробное кормление сцеженным молоком (материнским или донорским) по 10 мл каждые 2 ч, продолжая введение супа Моро, глюкозосолевых растворов. В последующем к каждому кормлению ежедневно прибавляется 10—15 мл молока, а при значительном уменьшении тяжести токсикоза ребенка разрешают прикладывать к груди.

Назначают антибиотики, действующие на грамотрицатель-ную флору: левомицетин, полимиксин, при стафилококковых энтеритах — эритромицин, антибиотики широкого спектра действия — ампициллин и др. Регидратационная терапия: в/в вводят плазму или ее заменители из расчета 5—10 мл/кг. После этого назначают капельное в/в вливание раствора, единого для всех типов эксикоза: изотонический (0,85%) раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы в соотношении 1:2. Когда общая клинико-биохимическая картина станет ясной, меняют качественный состав жидкостей.

При вододефицитном эксикозе общее количество изотонического раствора натрия хлорида уменьшают так, чтобы он составлял не более 1/4 всего объема вводимых жидкостей. При соледефицитном эксикозе изотонический раствор натрия хлорида вводят из расчета до 100 мл/(кг • сут). Выраженный ацидоз (большое дыхание типа Куссмауля) требует замены половины общего количества изотонического раствора натрия хлорида (около 50 мл/кг) 0,25% раствором натрия гидрокарбоната. При явлениях дефицита калия его вводят из расчета 100—200 мг/кг в течение 5—6 дней в виде 0,3% раствора калия хлорида по 30—50 мл/кг, назначаемого для питья. Для парентерального введения используют 1,1% раствор хлорида калия в 10—20% растворе глюкозы из расчета 3—4 мл/(кг • сут), желательно под контролем ЭКГ. Устранению дефицита калия способствует раннее назначение фруктовых соков, овощных отваров, морковных смесей. Общее количество жидкости, вводимое ребенку внутрь и парентерально, определяется степенью дефицита воды (10% массы тела), суточной потребностью ребенка в воде (около 80 мл/кг), величиной потери воды после начала лечения. Ребенок массой тела 6 кг должен получить, таким образом, 600мл (10% массы)+ (6X80) = 1080 мл жидкости. Парентерально без значительной перегрузки сердечно-сосудистой системы можно ввести около 80% общего суточного количества жидкости. Подкожное, внутрижелудочное и другие способы вливания не устраняют главной угрозы для жизни — недостаточность периферического кровообращения. Корти-костероиды (гидрокортизон) применяют для ускорения ре-гидратации. Они особенно показаны при коллапсе (предни-золон по 1 мг/кг). Их целесообразно вводить в первую половину дня в течение 5—6 дней. Дозу препарата на протяжении этого курса постепенно снижают.

В ряде случаев (при возбуждении ребенка, упорной рвоте) можно применять аминазин из расчета 2 мг/ (кг • сут) в 4 приема внутрь или в/м (не следует применять при коме, сосудистом коллапсе, токсико-септическом состоянии).

Нейротоксический синдром. Ведущее значение в патогенезе имеют прямое токсическое действие токсинов на ЦНС, нарушения микроциркуляции, в результате чего развиваются отек мозга, некрозы, диапедезные кровоизлияния. Синдром может наблюдаться при дизентерии, гриппе, респираторных вирусных заболеваниях, менингите, менингоэн-цефалите, стафилококковой и других инфекциях.

Важнейшим признаком нейротоксического синдрома является отсутствие или слабая выраженность явлений эксикоза. Характерны нарушения сознания различной степени вплоть до комы, общие генерализованные тонические и кло-нические судороги на фоне мышечной гипертонии, расстройства терморегуляции и теплопродукции (гмпертермия), гипервентиляция, нарушение сердечной деятельности (коронарная недостаточность, тахикардия до 200 ударов в 1 мин и более, смещение интервала 5Тна ЭКГ), расстройства кровообращения по типу «централизации», когда высокое АД со-

четается с уменьшением пульсовой амплитуды, нарушение функции почек, расстройства осморегуляции — гиперэлект-ролитемия, задержка жидкости в тканях. В большинстве случаев характерно внезапное начало; рвота, жидкий стул, обезвоживание при желудочно-кишечных заболеваниях присоединяются позднее.

Лечение. Резкое возбуждение больного, отсутствие эффекта от проводимой терапии являются основанием для назначения нейроплегмческих препаратов (противопоказаны при сосудистом коллапсе с симптомами разлитого торможения ЦНС). Аминазин (или пропазин) назначают в сочетании с пипольфеном [в виде 2,5% растворов в/м из расчета 2—4 мг/(кг • сут)] каждого препарата. Нейроплегические препараты применяют также совместно с димедролом, суп-растином. Их различные комбинации входят в состав лити-ческих смесей. Широко используют смесь, состоящую из суточной дозы аминазина, пипольфена, 0,2 мл 1% раствора промедола и 0,25—0,5% раствора новокаина в количестве вдвое большем, чем аминазина и пипольфена, вместе взятых. Некоторые авторы рекомендуют также фенобарбитал по 2—3 мг/(кг • сут).

С целью ликвидации гипертермии показано в/м введение 1 % раствора амидопирина по 0,5 мл/кг (или 4% раствора по 0,1 мл/кг) с 50% раствором анальгина (0,1 мл на год жизни). При резкой бледности для снятия спазма периферических сосудов кожу ребенка осторожно растирают 70% спиртом до покраснения. При стойкой гипертермии принимают меры активного охлаждения: обнажение ребенка, обдуваниа кожи вентилятором, обертывание пеленками, смоченными водой комнатной температуры; холод к голове и на крупные сосуды; в/в вливания охлажденного до 4 "С 20% раствора глюкозы; сифонные клизмы с изотоническим раствором натрия хлорида комнатной температуры, промывание желудка водой температуры 18 °С (и даже 4—5 °С) в течение 7—10 мин. Температура тела не должна падать ниже 37,5 °С. При тяжелом состоянии в/в или в/м и одновременно внутрь вводят кортикостероиды из расчета: преднизолон—1—2 мг/(кг • сут), гидрокортизон — 3—5 мг/(кг • сут). При синдроме Уотерхау-са — Фридериксена (остро развившаяся адинамия, потеря сознания, глухость сердечных тонов, тахикардия, рвота, сухость слизистых оболочек и кожи, жидкий стул, геморрагии) незамедлительно вводят в/в 20—50 мг гидрокортизона (для в/м введения также назначают высокие дозы — 50 мг), назначают ДОКА, адреналин.

Для дегидратации в/в капельно вводят 10—20% растворы глюкозы, плазму из расчета 10—20 мл/кг в соотношениях 2:1, 3:1 в сочетании с препаратами диуретического действия. Быстрое диуретическое действие оказывает фуросемид (ла-зикс), который назначают детям внутрь или в/м в дозе 1—3 мг/(кг • сут) и даже 3—5 мг/(кг • сут) в 2—3 приема в/в при отеке легких (в ампуле в 2 мл раствора содержится 20 мг препарата). При необходимости введение можно повторить через 20 мин. Последующие введения назначают в/м или внутрь. Препарат противопоказан при почечной недостаточности с анурией, почечной коме, гипоэлектролитемии. Сильными диуретическими средствами являются диакарб, ман-нитол (5 мл/кг 10% раствора в/в) и мочевина (5—10 мл 30% раствора в/в капельно); противопоказаны при почечной и печеночной недостаточности. Введение осуществляется под строгим контролем за диурезом.

Целесообразно обеспечить контроль за величиной осмотического давления плазмы крови методом криоскопии.

Назначают в/в введение 10% раствора хлорида кальция по 0,5—1 мл на год жизни или 10% раствора глюконата кальция по 1 мл на год жизни с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки и диуретического действия. Для дегидратации в желудок через зонд вводят глицерин из расчета 3-^4 мл/(кг • сут).

Применяют неспецифическую дезинтоксикационную терапию: низкомолекулярные плазмозаменители (неокомпенсан, гемодез, реополиглюкин — 10—15 мл/кг), глюкозосолевые растворы в/в капельно (при введении катетера в подключичную вену—через катетер). Общее количество жидкости первоначально не превышает 100—300 мл в зависимости от возраста; дальнейший расчет производят с учетом общего состояния больного на основании строго контролируемого диуреза с постоянным добавлением по мере ликвидации гипергидратации 15% от объема выделенной мочи. Жидкость вводят со скоростью 4—6 капель в 1 мин. Капельное введение растворов должно быть особенно осторожным у новорожденных из-за склонности к образованию отеков.

Кроме неокомпенсана, 10% раствора глюкозы, солевых растворов в соотношении 3:1, в капельницу добавляют препараты диуретического действия, антибиотики, сердечные препараты, гидрокарбонат натрия, антигистаминные препараты, витамины и др. При менее выраженном токсикозе растворы в количестве 100—200 мл в зависимости от возраста вводят 2 раза в сутки без добавления диуретиков; роль осмотических компонентов выполняют коллоиды плазмы — 20—40% растворы (20 мл).

Для достижения противосудорожного, гипотензивного и седативного эффекта назначают сульфат магния (вводят в/м в виде 25% раствора из расчета 0,2 мл/кг), далее в/м или в/в 0,5% раствор седуксена (ребенку 1 года — 0,5—1 мл). При ' судорожном синдроме (см.) проводят соответствующую терапию.

Явления сердечно-сосудистой недостаточности служат прямым показанием к введению сердечных гликозидов: 0,1—0,2 мл 0,05% раствора строфантина в/в 1—2 раза в сутки в 10 мл 20% раствора глюкозы: 0,1 — 0,3 мл 0,06% раствора кор-гликона в/в медленно в 10 мл 20% раствора глюкозы и кокар-боксилазы (25—50 мг 1 раз в сутки). При умеренных проявлениях сердечной недостаточности назначают дигоксин [вначале в дозе насыщения — 0,05 мг/(кг • сут) давать каждые 8 ч, т. е. 3 раза в течение 1—2 сут лечения, а затем в поддерживающей дозе, равной 1/5дозы насыщения].

При угрозе паралитического коллапса показаны капельные в/в вливания плазмы, 10% раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера. В связи с возможностью гиперэлектролитемии количество солевых растворов не должно превышать 1/4 общего объема вводимой жидкости во избежание нарастания отека и набухания мозга.

При геморрагическом синдроме внутрь или в/в вводят 10% раствор хлорида кальция, рутин в сочетании с большими дозами (до 500—1000 мг) аскорбиновой кислоты, викасол (внутрь или в/м), положительный эффект дают гормональные препараты.

Показаны антибиотики широкого спектра действия при подозрении на кишечную инфекцию—левомицетин, полимик-син и др. При гриппе вводят противогриппозный гамма-глобулин. Обязательным элементом комплексной терапии ней-ротоксического синдрома является введение витаминов, особенно С и группы В.

Прогноз серьезный.

Профилактика: ранняя диагностика и лечение основного заболевания.

ТРАВМА ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ РОДОВАЯ

поражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровоизлияния.

Этиология и патогенез. Мелкие кровоизлияния могут возникнуть в результате диапедеза эритроцитов, факторами, способствующими возникновению внутричерепной родовой травмы, являются патология беременности (токсикоз, эклампсия, заболевания матери), чрезмерное механическое сдавление головки плода при прохождении по родовым путям (узкий таз, аномалии положения плода), акушерские пособия. Предрасполагающими факторами служат морфологическая незаконченность и варианты, строения сосудов и сосудистой стенки, сниженная резистентность капилляров, низкое содержание протромбина и фибриногена в крови новорожденных и возможные дефекты свертывающей системы крови, несовершенство нервной регуляции сосудистого тонуса. Тяжелая кислородная недостаточность и ацидоз также предрасполагают к возникновению кровоизлияний вследствие повышения проницаемости сосудов, развития гипоксии мозга. В зависимости от локализации различают зпиду-ральные кровоизлияния (внутричерепные кефалгематомы) — при повреждении костей черепа; субдуральные — при поражении венозных синусов, разрыве мозжечкового намета; су-барахноидапьные — в мягкую мозговую оболочку и в подпау-тинное пространство; внутрижелудочковые—в боковые, реже в III и IV желудочки, в вещество мозга, встречаются преимущественно у недоношенных детей.

Клиническая картина определяется локализацией и размерами кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в области жизненно важных центров проявляются сразу после рождения крайне тяжелым состоянием. Признаки внутричерепной травмы могут проявиться и позднее—через несколько часов и даже суток. В клинике внутричерепной родовой травмы выделяют 3 стадии нейрососудистых расстройств. Стадия I — общего угнетения; снижение мышечного тонуса, отсутствие активныхдвижений, слабая выраженность физиологических рефлексов (хоботковый, Моро, Робинсона, Бабин-ского и др.). Характерны нистагм, косоглазие, симптом заходящего солнца. Кожа бледная, с цианотичным оттенком; расстройства дыхания; брадикардия, аритмия. Стадия I! — возбуждения: появляются общее возбуждение, беспорядочность движений, гипертония мышц, тремор, клонические судороги; напряжение большого родничка. Цианоз конечностей, кожи вокруг рта; нарастают расстройства дыхания, отмечается тахикардия. 5»эзникают парезы и параличи. Стадия III— медленного восстановления функций ЦНС; может затянуться. Ребенок отстает в нервно-психическом и физическом развитии. При спинномозговой пункции (проводят с осторожностью) устанавливают повышение давления жидкости до 100— 160 мм вод. ст. (в норме 70—90 мм вод. ст.), в спинномозговой жидкости—цитоз (50 клеток и более), измененные эритроциты, белок до 2 г/л и более.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клиники, исследования глазного дна, спинномозговой жидкости, ЭЭГ, эхоэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз проводят с пороками развития мозга, энцефалопатиями, перинатальными инфекциями, метаболическими нарушениями (гипокаль-циемия, гипогликемия).

Лечение. Полный покой, пузырь со льдом к голове, увлажненный кислород, аминазин в дозе 2 мг/ (кг • сут) в/м, мочегонные —лазикс; маннитоп и сорбитол внутрь по 0,5г/(кг -сут); в/в плазма или гемодез, неокомпенсан по 10 мл/кг, 10—15 мл 20% раствора глюкозы. Для возбуждения дыхательного центра вводятэтимизол — 0,3—0,5 мл 1,5% раствора в/м или п/к 2—3 раза в день или кордиамин. Назначают фенобарбитал внутрь при судорогах по 0,005—0,01 г 2 раза в день, 25% раствор сульфата магния по 0,2 мг/кг в/м. Для усиления свертывания крови назначают витамин К по 5—10 мг в день, 10% раствор хлорида кальция по одной чайной ложке 4—5 раз в день, аскорбиновую кислоту по 100—150 мг, рутин.

Прогноз всегда серьезный вследствие высокой смертности или развития стойкой инвалидности.

Профилактика: антенатапьная охрана плода, профилактика асфиксии, лечение токсикозов.

Главная   |   Статьи   |   Продукция   |   Справки   |   Форумы   |   Регистрация ресурса   |   Опубликовать статью