Аллергические болезни

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ. Заболевание характеризуется рецидивирующей обструкцией бронхов среднего и мелкого калибра, вызываемой аллергенными и неспецифическими стимулами.

Этиология и патогенез. Развитие болезни определяется сенсибилизацией к экзогенным аллергенам и генетическими предпосылками. Факторами риска возникновения бронхиальной астмы у детей являются отягощение наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями, предшествующий атонический дерматит, острые, рецидивирующие и хронические заболевания органов дыхания, курение в семье, неудовлетворительные жилищные условия, проживание в регионах с неблагоприятной экологической ситуацией. Выделяют неинфекционно-аллергическую (атоническую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. Возможно развитие смешанных форм болезни, обусловленных сочетанной сенсибилизадней неинфекционными и инфекционными аллергенами.

Патогенетическую основу атонической бронхиальной астмы составляют IgE-опосредуемые иммунопато-логические реакции. Возникновение ее может быть связано с сенсибилизацией организма аллергенами домашней пыли, клещей Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, плесневых грибов (Alternaria, Aspergillus, Candida, Cladosporium, Mucor), пищевыми, лекарственными, эпидермальными, пыльцевыми аллергенами. Образующиеся в результате сенсибилизации организма специфические IgE-антитела фиксируются на тучных клетках, базофилах, макрофагах, моноцитах, эозинофилах, Т-лимфоцитах. Повторный контакт с причинно-значимыми аллергенами ведет к запуску IgE-опосредуемого механизма с высвобождением клетками-мишенями реформированных (гистамина, серото-нина, ЭХФ, НХФ) и вновь секретируемых (ПГР, ПГЕ, П1Т>2, ЛТВ₄, ЛТС₄, ЛТЕ₄, ФАТ, Т_х) медиаторов аллергического воспаления, вызывающих обструкцию бронхов вследствие развития бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи, воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. Формированию аллергического воспаления бронхов и возникновению бронхоспазма способствуют гиперпродукция нейропептидов (субстанции Р, нейро-кинина А), повреждение эпителия дыхательных путей. Бронхоконстрикторное действие оказывают и выделяемые в ходе аллергической реакции брадикинин и аденозин.

В патогенезе инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы ведущую роль играют клеточно-опосредуемые реакции. Прослеживается участие IgE-опосредуемого механизма в ее развитии. Наиболее часто при инфекционно-аллергической бронхиальной астме выявляется сенсибилизация к аллергенам стафилококка, стрептококка, кишечной палочки, протея, различных видов нейссерий. Синдром бронхиальной обструкции при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы является результатом воздействия лимфокинов и реализации IgE-опосредуемых аллергических реакций. Течение бронхиальной астмы сопровождается развитием гиперреактивности бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы, связанной с непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов, существенное значение придается активации липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.

Клиническая картина. В течении бронхиальной астмы у детей выделяют предприступный, приступный, постприступный и межприступный периоды. Предприступный период характеризуется возникновением симптомов аллергического риносинусита (заложенность носа, водянистые выделения из него), появлением приступообразного кашля.

Приступный период бронхиальной астмы проявляется экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящим дыханием, слышным на расстоянии. При осмотре ребенка в этом периоде болезни обнаруживают

коробочный оттенок перкуторного звука и обильное количество сухих свистящих хрипов, особенно на выдохе. У детей младшего возраста на высоте приступа бронхиальной астмы прослушиваются и разнокалиберные влажные хрипы. Длительность приступа может быть различной — от нескольких минут до нескольких часов и дней.

По тяжести различают легкий, среднетяжелый, тяжелый приступы бронхиальной астмы и астматическое состояния (status asthmaticus). При легком приступе бронхиальной астмы отмечается небольшое затруднение дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка. Для среднетяжелого приступа бронхиальной астмы характерно наличие выраженного астматического удушья, сопровождаемого участием в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры и нарушением общего состояния больного. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением признаков дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев, появление беспокойства, гипоксия и гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз.

Астматический статус представляет собой затянувшееся состояние экспираторного удушья у больного с бронхиальной астмой. Причиной его развития могут быть наслоившаяся бронхолегочная инфекция, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, неадекватное лечение. Критериями возникшего астматического состояния являются: 1) наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы длительностью более 8—12 ч; 2) развитие резистент-ности к симпатомиметикам; 3) нарушение дренажной функции бронхов; 4) возникновение гипоксемии и ги-перкапнии. Выделяют три стадии в течении астматического статуса: I—стадия относительной дыхательной недостаточности, клинически представляет собой затянувшийся приступ бронхиальной астмы; II—стадия нарастающей дыхательной недостаточности, развивающейся в результате тотальной обструкции бронхов и клинически характеризующейся исчезновением дыхательных шумов в легких при нарастании диффузного цианоза и падении артериального давления; III—стадия гипоксемической комы или асфиксии, характеризуется глубокой дыхательной недостаточностью с исчезновением дыхательных шумов по всему легкому и последующей потерей сознания.

В постприступном периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспираторной одышки в легких в течение 2—4 дней сохраняются рассеянные сухие и среднепу-зырчатые хрипы. В межприступном периоде бронхиальной астмы физикально проявления бронхоспазма не выявляются, однако у ряда больных обнаруживаются признаки латентного бронхоспазма и функциональные нарушения других органов.

При атопической форме бронхиальной астмы по сравнению с инфекционно-аллергической приступ бронхиальной астмы имеет более острое начало и быстрее купируется. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы чаще, чем при атопической, приступ вызывается наслоением интеркуррентных острых воспалительных заболеваний, в частности бронхолегочной инфекцией, обострением хронических очагов инфекции.

Обнаруживается роль причинно-значимых аллергенов в возникновении обострения бронхиальной астмы. При бронхиальной астме, вызванной сенсибилизацией клещевыми аллергенами, приступы удушья чаще возникают дома и ночью; в случаях болезни, обусловленных сенсибилизацией к плесневым грибам, приступы бронхиальной астмы учащаются при проживании в сырых помещениях и в регионах с влажным климатом. При пыльцовой астме приступы удушья возникают только в сезон цветения растений. Обострение аспириновой астмы чаще наблюдается после приема нестероидных противовоспалительных препаратов.

Вследствие развивающейся гиперреактивности бронхов приступы бронхиальной астмы у детей могут возникать и при воздействии неспецифических раздражителей (физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, вдыхание холодного воздуха, дыма, пыли, химических загрязнителей воздуха, изменения погоды).

Течение бронхиальной астмы может быть различным: от легких единичных приступов до частых тяжелых приступов бронхиальной астмы с переходом в астматическое состояние и формированием в отдельных случаях глюкокортикостероидозависимой формы бронхиальной астмы. Течение бронхиальной астмы может осложняться ателектазом легочной ткани. К числу редких осложнений бронхиальной астмы относятся пневмоторакс, подкожная, интерстициальная и медиастиальная эмфизема.

Диагноз. Диагностика бронхиальной астмы осуществляется на основе оценки данных анамнеза и объективного исследования. Наличие у больного приступа затрудненного дыхания с удлиненным выдохом, обнаружение при осмотре сухих свистящих хрипов и коробочного оттенка перкуторного звука, восстановление бронхиальной проходимости после назначения брон-хоспазмолитических препаратов, наличие в анамнезе приступов затрудненного дыхания, возникновение приступов при контакте с экзогенными аллергенами и при воздействии неспецифических факторов, выявление наследственного предрасположения к аллергии и сопутствующих аллергических реакций и заболеваний — все это позволяет рассматривать нарушения в состоянии ребенка как проявление бронхиальной астмы. Диагноз подтверждают уменьшение объемной скорости формированного выдоха за 1с (OOBj), повышение прозрачности легочной ткани при рентгенологическом исследовании, положительные результаты ингаляционных тестов с гистамином, ацетилхолином, карбохолиом, метахолином, проб с физической нагрузкой и охлажденным воздухом, последующее возникновение по-зторных приступов затрудненного дыхания.

Специфическая диагностика. Аллерго-югическая диагностика при бронхиальной астме проводится на основе учета данных аллергологического шамнеза, оценки результатов кожных проб и ингаляционных провокационных проб с подозреваемыми аллергенами. При невозможности проведения указанных методов исследования вследствие обострения бронхиальной астмы в целях специфической диагностики может быть проведено определение специфических IgE-антител с использованием PACT и ИФА.

Прогноз. При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз благоприятен. При тяжелом течении бронхиальной астмы развитие асфиксии может представлять серьезную угрозу жизни больного.

Лечение. Противоастматическая терапия является патогенетической и этапной. Проводится щадящий в аллергенном отношении режим с полной, по возможности, элиминацией причинно-значимых аллергенов.

В остром периоде бронхиальной астмы осуществляется лечение, направленное на восстановление бронхиальной проходимости. Для купирования приступа бронхиальной астмы назначают ингаляцию избирательно воздействующих на р₂-адренорецепторы дозированных аэрозолей симпатомиметических препаратов (бе-ротек, сальбутамол, тербуталин, кленбутерол), в случаях недостаточной эффективности — ингаляцию через 15 мин еще одной аэрозольной дозы препарата. Терапевтический эффект обычно наступает через 10—15 мин и достигает максимума спустя 1 ч после ингаляций. Эффективны также орципреналин, алупент, астмопент в виде 1—2 ингаляций. При легких и средне-тяжелых приступах бронхиальной астмы бронхиальная проходимость может быть восстановлена назначением симпатомиметиков в виде таблеток (сальбутамол, бри-канил) или сиропа (спиропент, кленбутерол). Тяжелый приступ бронхиальной астмы может быть купирован подкожным введением адреналина. Адреналин вводят в виде 0,1 % раствора из расчета 0,01 мг/кг. Эффективно в этих случаях также подкожное или внутримышечное введение алупента, эфедрина. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы неотложная терапия может быть начата с назначения эуфиллина в разовой дозе 3—4 мг/кг. Лечение эуфил-лином проводят и при недостаточной эффективности терапии симпатомиметиками; в таких случаях эуфиллин назначают в дозе 4 мг/кг.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы в условиях стационара эуфиллин вводят внутривенно капельно в дозе 4—7 мг/кг в 150—200 мл изотонического раствора хлорида натрия. В условиях скорой помощи возможно внутривенное струйное введение эуфиллина в 10—15 мл 15—20 % раствора глюкозы, но медленно, в течение 5—7 мин. При нарастании дыхательной недостаточности внутривенно вводят преднизолон в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 7 мг/кг. Эффективным может быть внутривенное введение дексазона, ме-тилпреда, солюкортефа.

В I стадии астматического состояния проводят ин-фузионную терапию эуфиллином в дозе 24 мг/кг в сутки; при нарастающей дыхательной недостаточности ее сочетают с внутривенным введением глюкокорти-костероидов. Если указанная терапия недостаточно эффективна, назначают преднизолон внутрь в дозе 1,0— 1,5 мг/кг в сутки, одновременно этот препарат в дозе 1 мг/кг вводят внутривенно. Во II стадии астматического статуса для восстановления бронхиальной проходимости осуществляют внутривенное капельное введение эуфиллина, дозу преднизолона увеличивают до 3—5 мг/кг в сутки, при этом 1,5—2,0 мг/кг назначают внутрь, а остальную часть дозы вводят внутривенно струйно или капельно. В III стадии астматического статуса осуществляют реанимационные мероприятия, направленные на поддержание адекватной вентиляции легких и устранение опасного уровня гипоксемии и гиперкапнии. Они включают искусственную вентиляцию легких, инфузионную терапию (внутривенное введение эуфиллина, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, коллоидных растворов), массивную терапию глюкокортикостероидами (преднизолона 6—10 мг/кг в сутки); в случае развития сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды. При длительной терапии эуфиллином дозу вводимого препарата следует контролировать определением концентрации эуфиллина в сыворотке крови. Наибольший терапевтический эффект достигается при поддержании концентрации теофиллина в сыворотке крови, равной 10—20 мг/кг. Для купирования приступа бронхиальной астмы могут быть использованы холинолитики (атропин, белладонна, платифиллин, атровент, тровенол).

При нетяжелых приступах бронхиальной астмы эффективным может быть применение комбинированных препаратов (теофедрин, антастман, солутан, беродуал, бронхолитин). При назначении этих препаратов нужно учитывать переносимость каждого фармакотерапевти-ческого средства, входящего в их состав.

Отхаркивающие средства (йодид калия, бисольвон, отвары термопсиса, ипекакуаны, сенеги) при обострении бронхиальной астмы назначают в случаях задержки отхождения мокроты при сохраняющихся продолжительное время проявлениях обструкции бронхов.

После купирования приступа затрудненного дыхания лечение бронхоспазмолитиками (симпатомимети-ки, эуфиллин, комбинация их) продолжают в течение 7—10 дней. При применении глюкокортикостероидов парентерально (внутримышечно или внутривенно) инъекции их отменяют после купирования приступа. Продолжительность лечения преднизолоном (прием внутрь) при астматическом состоянии в зависимости от его выраженности колеблется от 10 до 14 дней. Нетяжелые приступы бронхиальной астмы могут быть купированы проведением иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии.

По выведении из приступа детям с частыми обострениями бронхиальной астмы проводится противо-рецидивное лечение. Урежение приступов бронхиальной астмы, более легкое их течение, ремиссия болезни могут быть достигнуты назначением кромолин-натрия (интала) — 0,02 г 3—4 раза в день в виде ингаляций в течение 6—9 мес; кетотифена (задитена) 0,025 мг/кг 2 раза в день внутрь в течение 6—9 мес; алерглобулина 5 мл внутримышечно — 5 инъекций с интервалом в 2 нед; гистаглобулина по 1—2 мл подкожно, на курс 5 инъекций с интервалом между ними 3 дня; проти-воаллергического иммуноглобулина — 5 инъекций внутримышечно по 1—2 мл с интервалом между ними 4 дня; лекарственных форм теофиллина с медленным высвобождением препарата (теопек, дурофиллин, теостат, теодур). Теопек назначают в суточной дозе 15-19 мг/кг в 2 приема в течение 3—4 нед, а при необходимости и на более продолжительный срок. Проти-ворецидивное действие оказывает сальбутамолсодержа-щий препарат волмакс с контролируемым механизмом его высвобождения. Назначение препарата в дозе 6-8 мг в сутки в 2 приема в течение 2—4 нед способствует восстановлению бронхиальной проходимости. Ремиссия может быть достигнута назначением дитека (комбинированный препарат, содержащий беротек и интал) по 1—2 ингаляции 3—4 раза в день в течение 1—2 мес.

Урежению приступов бронхиальной астмы у детей, более легкому их течению и достижению ремиссии болезни способствует проведение иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии, гистамин-электрофореза. В случаях частых приступов бронхиальной астмы, при которых указанная выше терапия оказывается неэффективной, с целью достижения ремиссии болезни назначают аэрозоли глюкокортикостероидов (бекотид, бекломет, бекодиск) по 1—4 ингаляции 2—4 раза в день в течение 3—6 мес. Поддерживающее лечение назначением глюкокортикостероидов внутрь показано только при отсутствии эффекта от лечения бронхоспазмолитиками, препаратами превентивного действия и аэрозолями глюкокортикостероидов у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы и, в частности, у детей с гормонозависимой бронхиальной астмой.

При выявлении причинно-значимых аллергенов в период ремиссии болезни проводят специфическую иммунотерапию в течение 3 лет. При атопической бронхиальной астме, обусловленной бытовой сенсибилизацией, специфическую иммунотерапию осуществляют круглогодично, при пыльцовой астме проводят предсезонную специфическую иммунотерапию. Для проведения специфической иммунотерапии при инфекционно-аллергической бронхиальной астме используют стандартные бактериальные аллергены или ауто-вакцины.

Проведение превентивной терапии и специфической иммунотерапии, реализация индивидуально составленных реабилитационных программ для больных бронхиальной астмой детей с применением дыхательных упражнений, динамических и статических физических упражнений, массажа, закаливания, санаторного лечения, методов, направленных на санацию хронических очагов инфекции и оздоровление окружающей больного среды, способствуют достижению длительной устойчивой ремиссии болезни.

БРОНХИТ АСТМАТИЧЕСКИЙ. Характеризуется аллергическим поражением преимущественно бронхов среднего и крупного калибра.

Этиология и патогенез. Выделяют атопическую и инфекционно-аллергическую формы болезни. У детей раннего возраста в развитии астматического бронхита причинно-значимой может быть сенсибилизация к пищевым, лекарственным и бактериальным аллергенам. В более старшем возрасте существенную роль играет повышенная чувствительность к бытовым, пыльцовым и грибковым аллергенам. Развитие атонической формы астматического бронхита определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями. В патогенезе инфекционно-аллергической формы астматического бронхита ведущую роль играют клеточно-опосредованные иммунопатологические реакции, у ряда детей с этой формой болезни обнаруживается участие IgE-опосредуемого механизма. Развитию астматического бронхита способствуют наследственное предрасположение к аллергическим реакциям и заболеваниям и повторные воспалительные заболевания органов дыхания вирусного и бактериального происхождения.

Клиническая картина. В основе клинических проявлений астматического бронхита лежит нарушение бронхиальной проходимости, но в отличие от бронхиальной астмы затруднение дыхания при бронхите менее выражено или не наблюдается. Появлению болезни могут предшествовать аллергический ринит, приступообразный кашель, возникающий чаще в ночные часы, повышение температуры тела до субфеб-рильных цифр. Затем возникает небольшая одышка экспираторного типа, у некоторых детей отмечается одышка смешанного типа. На высоте обострения болезни в легких обнаруживают значительное количество разнокалиберных влажных и умеренное количество сухих хрипов. Над областью легких выявляется коробочный оттенок перкуторного звука. При рентгенологическом исследовании обнаруживают ослабление рисунка в латеральных отделах легких и усиление его в медиальном отделе. Острый период астматического бронхита продолжается от 1,5 до 3—4 нед. Заболевание имеет рецидивирующее течение. У части детей клинические проявления астматического бронхита сопровождаются атоническим дерматитом, крапивницей.

Диагноз. Основывается на учете данных анамнеза и обследования ребенка, включая проведение аллергодиагностики.

Прогноз. Благоприятен при адекватном и рано начатом лечении. Возможен переход в бронхиальную астму у детей с поливалентной сенсибилизацией.

Лечение. Во всех случаях астматического бронхита проводится элиминация причинно-значимых аллергенов. В остром периоде астматического бронхита назначают симптоматические препараты (беротек, сальбутамол и др.), эуфиллин, муколитические средства. Для предупреждения обострений болезни могут быть использованы интал, задитен, гистаглобулин, алерглобулин, противоаллергический иммуноглобулин. Эффективными в этих целях могут быть иглорефлек-сотерапия, электроакупунктура, лазеротерапия. В период ремиссии болезни проводится специфическая иммунотерапия причинно-значимыми аллергенами. Реабилитационные программы для детей с астматическим бронхитом включают соблюдение щадящего в аллер-гологическом отношении режима, дыхательные и физические упражнения, массаж области грудной клетки, проведение закаливания, санаторное лечение.

ДЕРМАТИТ АТОНИЧЕСКИЙ. Заболевание, характеризуемое развитием аллергического воспаления в коже и имеющее в своей основе IgE-опосредуемый механизм развития.

Этиология и патогенез. Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В последующие возрастные периоды возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений ато-пического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами.

Формирование аллергически измененной реактивности является ведущим звеном в патогенезе атонического дерматита у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений беременности, присоединения острых и обострения хронических болезней, перенесенная антенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности, оказавшие влияние на мать. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями. Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно опосредованных реакций в его развитии. В патогенезе атопического дерматита существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям.

Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.

У детей могут быть выделены две стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит в первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. В дальнейшем на фоне зритематозно измененной кожи появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.

Вторая стадия атонического дерматита проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаще у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые признаки его возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема. Клинически нейродермит характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии атонического дерматита происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание имеет рецидивирующее течение.

При болезни, обусловленной сенсибилизацией к Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, обострение чаще возникает в осенне-зимний и весенний периоды. Обусловленные пыльцевой сенсибилизацией обострения атонического дерматита чаще возникают в весенне-летнее время, при развитии сенсибилизации к пыльце сорных трав они возможны и в первую половину осени. У больных атоническим дерматитом с пищевой сенсибилизацией, особенно при наличии повышенной чувствительности к продуктам повседневного питания, обострения болезни могут быть отмечены на протяжении всего года. У детей с выраженной сенсибилизацией к аллергенам плесневых грибов усиление воспалительного процесса на коже может наблюдаться в сырое время года или при проживании в регионах с влажным климатом. При атоническом дерматите с грибковой сенсибилизацией обострение воспалительного процесса на коже нередко отмечается после приема кисломолочных продуктов. Для атонического дерматита у детей, обусловленного клещевой сенсибилизацией, характерно усиление зуда кожных покровов при укладывании ребенка в кровать и в ночные часы, что обусловлено контактом с клещевыми аллергенами. Течение атонического дерматита нередко сопровождается развитием гастроинтестинальных проявлений аллергии, у 25 % детей с атоническим дерматитом отмечается присоединение респираторной аллергии, в отдельных случаях — вторичной инфекции кожи.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и оценке клинических проявлений болезни.

Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на оценке данных аллергологического анамнеза, проведения PACT, ИФА в период ремиссии атонического дерматита, кожного тестирования с экзогенными аллергенами. Для своевременного распознавания пищевой

аллергии ценную информацию дают ведение пищевого дневника, элиминационные и нагрузочные диеты.

Прогноз. Для жизни благоприятен, на исход болезни влияют уровень сенсибилизации и выраженность наследственного отягощения аллергией, в частности аллергодерматозами.

Лечение. Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов из окружающей больного домашней среды. Проводят коррекцию питания с исключением пищевых продуктов, служивших причиной обострения воспалительного процесса кожи. Элиминационные диеты назначают на срок до 9—12 мес. При аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни его заменяют соевым молоком. При отсутствии соевых смесей в случаях небольшой и умеренно выраженной сенсибилизации к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные смеси, сухое, пастеризованное молоко, молоко других видов животных. В случае непереносимости белков коровьего молока целесообразно исключить или резко ограничить употребление говядины. Последняя может быть заменена мясом других домашних животных, птиц, кониной. При непереносимости белков злаковых исключают продукты, содержащие глютен и глиадин (манная каша, хлеб, печенье и др.). Режим гипоаллер-генной диеты предусматривает исключение облигатных пищевых аллергенов, острых и экстрактивных веществ. Диету корригируют с учетом сопутствующей патологии пищеварительного тракта.

С учетом характера воспалительного процесса кожи осуществляют местное лечение. При выраженном экс-судативном компоненте воспаления применяют примочки (фурацилин 1 : 5000, Aqua plumbi, 0,25 % раствор нитрата серебра), в подостром периоде атонического дерматита назначают нафталановую, салициловую мази, крем, содержащий витамин F-99. В случае малой эффективности указанных средств при выраженном обострении атонического дерматита с интенсивным зудом используют глюкокортикостероидные препараты в виде мазей и кремов (преднизолон, фторокорт, лоринден, флуцинар, синафлан, целестодерм, гидрокортизон и др.) и аэрозолей (полькортолон, оксикорт).

Всем детям с атоническим дерматитом проводят в течение 10—14 дней лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, бикарфен) или препаратами комбинированного антигистаминного и антисеротонинового действия (перитол, фенкарол), которые назначают внутрь. При распространенных формах атонического дерматита с мучительным зудом показано парентеральное (в утренние и вечерние часы) введение препаратов антигистаминного действия (супрастин, тавегил или димедрол, пипольфен), а также прием внутрь антигистаминных препаратов в дневное время (2 приема). Эффективны при атоническом дерматите антигистаминные препараты второго поколения (терфен, астемизол, барпет, тинсет), оказывающие маловыраженное седативное действие. Уменьшить зуд можно назначением белатаминала или седативных средств (радедорм, триоксазин) на ночь.

С противорецидивной целью детям с атоническим дерматитом уже в остром периоде болезни назначают кетотифен (задитен) в дозе 0,025 мг/кг два раза в день в течение 3—6 мес и более. При выявлении гипофер-ментативных сдвигов одновременно включают в комплекс проводимых терапевтических мероприятий ферментные препараты.

Лечение эубиотиками проводят только при наличии признаков дисбактериоза кишечника. При выявлении гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2—3 мес — назначают нал-кром или интал внутрь.

В подостром периоде атонического дерматита эффективным может быть применение гистаглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В$, Bg, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).

При наслоении вторичной инфекции для снятия ее назначают местно 1—2 % раствор бриллиантового зеленого, 0,5—1 % раствор метиленового синего, раствор перманганата калия 1 : 5000, гелиомициновую мазь. В подостром периоде и периоде ремиссии атопического дерматита рекомендуется санаторное лечение (Анапа, Евпатория, Пятигорск, санатории гастроэнтерологиче-ского профиля).

ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ. Аллергическое поражение кожи, обусловленное сенсибилизацией к низкомолекулярным химическим веществам экзогенного происхождения.

Этиология и патогенез. Причинно-значимыми у детей с контактным дерматитом являются антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрацик-лины, левомицетин), сульфаниламиды (при местном применении), ПАСК, новокаин, препараты фенотиа-зинового ряда, витамины, медикаментозные средства, содержащие ртуть и йод, барбитураты, нестероидные препараты противовоспалительного действия, фармакологические средства, используемые в дерматологической практике местно. Развитие контактного дерматита может быть также вызвано воздействием побочных и конечных продуктов химического производства, красителей, консервантов, ферментированных моющих средств, пластмасс и др. Известны случаи контактного дерматита от применения косметических средств.

Патогенетическую основу контактного дерматита составляют клеточно опосредуемые иммунопатологи-ческие реакции (гиперчувствительность замедленного типа). Воспалительный процесс в коже индуцируется лимфокинами и выделяемыми тучными клетками медиаторами. Характерными для контактного дерматита считаются наличие инфильтрации кожи мононуклеар-ными клетками, последующая вакуолизация, возникновение везикул и слущивание эпителия. Развитию контактного дерматита могут способствовать повреждение кожи при ожогах, травме, наличие потертостей, воздействие раздражающих веществ, предшествующие воспалительные поражения кожи.

Клиническая картина. Поражается чаще всего кожа лица и рук, но развитие контактного дерматита может отмечаться и на других участках тела. Воспалительный процесс на коже характеризуется появлением эритемы, отечности, папул и везикул. Зуд кожных покровов обычно не выражен. Острые проявления воспалительного процесса на коже могут сохраняться в течение нескольких дней с последующим переходом в подострые. При длительной экспозиции с причинно-значимым аллергеном может наблюдаться затяжное течение воспалительного процесса. У детей контактный дерматит может развиться при назначении мазей по поводу различного рода поражений кожи, на месте контакта кожи ягодиц с пластмассовым горшком, при контакте с бельем из синтетических тканей и валенками.

Диагноз. Устанавливается на основании сопоставления данных анамнеза и клинических проявлений болезни.

Специфическая диагностика. Осуществляется на основе учета данных аллергологического анамнеза и проведенного в период ремиссии болезни кожного тестирования. В диагностических целях может быть использована постановка РТМЛ.

Прогноз. Благоприятен при элиминации причинно-значимого аллергена и проведении адекватного лечения.

Лечение. Устраняют причинно-значимый аллерген. Назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин) или препараты, оказывающие сочетанное антигистаминное и антисеротониновое действие (перитол, фенкарол). В остром периоде болезни при наличии выраженного экссудативного компонента воспаления местно применяют примочки (раствор фурацилина 1 :5000, 0,5 % раствор нитрата серебра, Aqua plumbi), в подостром периоде — цинко-нафталанную пасту, 1— 2 % салициловую мазь; в случаях неэффективности указанных средств местно назначают глюкокортико-стероиды (преднизолон, гидрокортизон, оксикорт, лоринден, флуцинар). При наслоении вторичной инфекции пораженные участки кожи смазывают растворами перманганата калия, бриллиантового зеленого, метиленового синего.

КРАПИВНИЦА. Относится к одним из наиболее частых проявлений аллергии у детей.

Этиология и патогенез. Пищевые, лекарственные, эпидермальные, бытовые и пыльцевые аллергены чаще всего являются причинно-значимыми при этом заболевании. Возможно развитие крапивницы после укусов насекомыми, введения вакцин.

Ведущую роль в механизмах развития крапивницы играют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Заболевание чаще регистрируется среди детей с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям. Возникновение элементов крапивницы является следствием воздействия на ткани вазоактивных медиаторов (гистамин, лейкотриены и др.).

Клиническая картина. Заболевание характеризуется появлением волдырной сыпи, окруженной участком гиперемированной кожи. Высыпание крапивницы сопровождается зудом, иногда повышением температуры тела. Элементы крапивницы могут располагаться на шее, в области груди, спины, живота, конечностей. При слиянии отдельных элементов может возникать различной величины и формы гигантская крапивница. В аллергический процесс может вовлекаться слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, что проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой. Генерализованная крапивница может сопровождаться тахикардией и снижением артериального давления. В большинстве случаев течение крапивницы острое. Иногда одновременно с крапивницей возникает аллергический отек. У отдельных детей крапивница принимает рецидивирующее течение, чаще всего у детей с поливалентной сенсибилизацией и сопутствующей патологией пищеварительного тракта.

Д и а г н о з. Не вызывает сомнений в типичных случаях и ставится на основе осмотра больного.

Специфическая диагностика. Осуществляется на основании данных аллергологического анамнеза, результатов постановки кожных проб, PACT, ИФА.

Прогноз. Благоприятен.

Лечение. Проводится элиминация причинно-зависимых аллергенов. Всем детям назначаются гипоал-лергенная диета, антигистаминные препараты. В случаях генерализованной крапивницы антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен) вводят парентерально. При подозрении на возникновение элементов крапивницы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и при наличии одновременно распространенных аллергических отеков парентерально вводят адреналин и глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон). После разрешения крапивницы в течение 5—7 дней проводят лечение антигистаминными препаратами (назначают внутрь). При рецидивирующей крапивнице эффективным может быть применение гистаглобулина, алерглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, задитена. У ряда больных эффективны электрофорез гистамина и специфическая гипосенсибилизация гистамином. В случаях, когда причиной крапивницы является бытовая и пыльцевая аллергия, достижению устойчивой ремиссии болезни способствует специфическая иммунотерапия.

ПОЛЛИНОЗЫ. Аллергические заболевания, обусловленные сенсибилизацией к пыльце ветроопыляемых растений.

Этиология и патогенез. Поллинозы чаще всего вызываются аллергенами пыльцы деревьев, злаковых и сорных трав. Пыльца остальных видов растений сравнительно редко служит причиной аллергических проявлений.

Патогенетическую основу поллинозов составляют

IgE опосредуемые аллергические реакции. Существенное значение в механизмах их развития придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям. Доказано существование взаимосвязи между определенными антигенами системы HLA и развитием поллинозов. Полагают, что к развитию поллинозов у ряда детей предрасполагает предшествующая пищевая аллергия. Доказано наличие сходных антигенных детерминант у некоторых пыльцевых аллергенов и пищевых продуктов.

Клиническая картина. Для поллинозов характерна сезонность возникающих клинических проявлений с преимущественным вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки дыхательных путей и глаз. Чаще всего заболевание формируется в возрасте после 5 лет. Наиболее частыми клиническими проявлениями поллинозов у детей являются аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, астматический бронхит, бронхиальная астма. Они могут возникать как изолированно, так и в сочетании. Чаще всего проявлением поллинозов у детей является рино-конъюнктивальный синдром. Аллергический ринит, вызванный пыльцевой сенсибилизацией, характеризуется заложенностью носа, частым чиханьем, появлением серозно-слизистого отделяемого из носа, зуда слизистой оболочки носовых ходов. Для аллергического конъюнктивита характерны гиперемия и отек конъюнктивы, водянистое отделяемое из глаз, зуд век, жжение в глазах; в выраженных случаях возникают слезотечение, светобоязнь. Возможно развитие кератита. Астматический бронхит и бронхиальная астма развиваются на пике концентрации пыльцы в воздухе, отличаются высоким уровнем сенсибилизации организма больных к пыльцевым аллергенам и длительным течением. Реже развиваются у больных поллинозами крапивница, отек Квинке, контактный дерматит, поражение других органов. Течение поллинозов нередко сопровождается пищевой аллергией.

Диагноз. Подозрение на поллиноз должно быть во всех случаях возникновения аллергических проявлений в сезон цветения растений. Вероятность этого заболевания увеличивается, если оно развивается в одно и то же время года на протяжении ряда лет. Диагноз подтверждают результаты специфической диагностики.

Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на данных аллергологического анамнеза, кожного тестирования, проведения при необходимости провокационных тестов (эндоназального, конъюнктивального, ингаляционного). В целях специфической диагностики могут быть использованы PACT и ИФА.

Прогноз. Благоприятен при раннем проведении специфической иммунотерапии.

Лечение. Терапия поллинозов является комплексной и этапной. Осуществляется режим гипоаллергенной диеты с исключением причинно-значимых пищевых продуктов и продуктов, имеющих сходство по антигенному составу с пыльцой растений, вызвавших развитие болезни (при наличии повышенной чувствительности к пыльце березы в сезон цветения исключают яблоки, морковь, картофель; при сенсибилизации к пыльце орешника — орехи; при поллинозе, вызванном пыльцой подсолнечника, — халву, подсолнечное масло). В остром периоде болезни назначают антигиста-минные препараты (тавегил, диазолин, терфен, асте-мизол и др.). В случае отсутствия терапевтического эффекта от назначенного антигистаминного препарата в течение 2—3 дней осуществляют замену его на другой. Продолжительность лечения антигистаминными препаратами составляет 2—3 нед и более. При возникновении приступа бронхиальной астмы и клинических проявлений астматического бронхита проводят лечение симпатомиметическими препаратами (сальбутамол, бе-ротек, кленбутерол и др.) или эуфиллином. При аллергическом рините проводят лечение адреномимети-ческими препаратами (эфедрин, нафтизин, санорин, галазолин). В случае их неэффективности назначают местно глюкокортикостероиды в виде растворов, мазей (0,5 % гидрокортизоновая мазь, 0,5—2,5 % суспензия гидрокортизона, раствор бетаметазона) и аэрозолей (преднизолон, флунизолид, беклометазона дипропио-нат, дексаметазон) в течение 7—10 дней. Для снятия острого аллергического конъюнктивита могут быть использованы местно в виде капель 0,05 % раствор наф-тизина, 0,25—0,5 % раствор мезатона. В случае их недостаточной эффективности могут быть применены 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор офтан-дек-саметазона, 0,5 % гидрокортизоновая мазь. При пыльцевом аллергическом рините эффективно применение местно 2 % раствора интала или содержащего его препарата ломузола, представляющего собой назальный дозированный аэрозоль 2 % раствора интала. Продолжительность лечения этими препаратами составляет 1 — 2 мес. При обусловленном пыльцевой сенсибилизацией аллергическом конъюнктивите купировать воспа-пительный процесс помогает назначение 2 % раствора интала или оптикрома, также представляющего собой 2 % раствор интала, местно. Лечение этими препара-гами по поводу аллергического конъюнктивита рекомендуется проводить в течение 3—4 нед и более.

Предупредить возникновение или уменьшить выраженность клинических проявлений поллинозов в сезон дветения растений может начатое за 1 мес до начала дветения причинно-зависимых растений и продолженoe на протяжении всего периода цветения лечение вдитеном. Эффективна до начала сезона цветения те-эапия алерглобулином и противоаллергическим имму-тоглобулином. Более легкому течению поллинозов у ядельных детей способствует применение вилозена. Уменьшить проявления поллинозов у ряда больных могут иглорефлексотерапия и электроакупунктура. Име-отся сообщения об эффективности лазеротерапии при толлинозах в детском возрасте. Уменьшить проявления толлинозов может выезд на время цветения причин-ю-зависимых растений в другие климатические зоны.

В период ремиссии болезни в течение 3—4 лет про-юдят предсезонную специфическую иммунотерапию, используя для этого парентеральный, пероральный, эндоназальный, внутриконъюнктивальный и ингаляционные способы введения лечебных аллергенов. Эффективна специфическая иммунотерапия пыльцевыми аллергоидами. Проведение специфической иммунотерапии при поллинозах позволяет достигнуть обратного развития болезни и длительной устойчивой ремиссии. Своевременно начатая специфическая иммунотерапия при поллинозах предупреждает вовлечение в аллергический процесс у детей бронхолегочного аппарата.